Ağustos 2011 / (19 - 2)
Olgu sunumu: Servikal özofagusta dev inlet patch
Yazarlar
Ahmet UYANIKOĞLU1, Muharrem COŞKUN1, Doğan Nasır BİNİCİ2, Yunus İlyas KİBAR2
Kurumlar
Erzurum Bölge Eğitim Hastanesi, 1Gastroenteroloji ve 2İç Hastalıkları Klinikleri, Erzurum
Özet
Servikal özofagus yerleşimli heterotopik gastrik mukoza, konjenital bir anomalidir. Semptomlar ve morfolojik değişiklikler, heterotopik gastrik mukozanın salgılamış olduğu asid hasarına bağlıdır. Bu odaktan malign transformasyon ve adenokarsinogenezis de oluşabilmektedir. Bu yazıda, daha önce
bu kadar büyük düzeyde görmediğimiz servikal özofagustan torakal özofagusa kadar uzanan dev inlet patch olgusu sunulmuştur.
Anahtar Kelimeler
Özofagus, inlet patch, heterotopik gastrik mukoza
Giriş
Üst özofagusta heterotopik gastrik mukoza (HGM), ilk olarak
1805 yılında Schmit tarafından konjenital olarak servikal özofagusta gastrik mukozanın yer alması şeklinde tanımlanmıştır
(1). Üst özofagusta HGM bütün yaş gruplarında görülebilmekte olup, sıklığı %0.1 ile %3.8 oranında bildirilmiştir
(2,3). Türkiyede yapılan çalışmalarda inlet patch?ın atlanabileceği, bir çalışmada prevalansının %3.6 olduğu, yine Türkiyeden Mart 2007- Kasım 2009 tarihleri arasında 14935 hastaya uygulanan 18522 üst gastrointestinal sistem endoskopisinin retrospektif olarak incelendiği endoskopik özellikler ve
HGM?nın histolojik inceleme sonuçlarında hastalardan 60
(%0,4) tanesinde HGM saptandığı bildirilmiştir (4-6).
Özofagiyal HGM, embriyolojik dönemde özofageal epitelizasyonun eksik kalması sonrasında gelişen konjenital anomalidir
(7). Gestasyonel yaşamın 10. haftasında özofagus tek katlı kolumnar epitel ile döflelidir. Beşinci ayda skuamöz epitel, özofagusun orta 1/3 bölümünde görülmeye başlar ve buradan
distal ve proksimale doğru yayılır. Eğer bu işlem tamamlanamazsa, bazı kolumnar hücreler doğumda kalabilmekte, buna
bağlı olarak da özofagus üst 1/3'lük bölümünde mideye ait
glandlar izlenmektedir (8).
Inlet patch, sıklıkla büyüklüğü 1 cm?i geçmeyen, çok sık görülmeyen doğumsal bir anomalidir. Bu yazıda, servikal özofagustan başlayıp genişleyerek torasik özofagus mukozasına kadar uzanan dev inlet patch olgusu büyüklüğü nedeniyle sunulmuş ve literatür eşliğinde tartışılmıştır.
Olgu
Üst özofagusta HGM bütün yaş gruplarında görülebilmektedir ve sık değildir (2-6). HGM, boyut olarak 1 cm?den küçük
olabileceği gibi, 5 cm'den de büyük olabilmektedir. Makroskopik olarak, koyu pembe ve kadifemsi bir görünümdedir.
Tek bir parça ve/veya multipl parçalar halinde olabileceği gibi, özofagusu sirküler olarak çepeçevre sarabilmektedir (9).
Olgumuz orta yaşlı erkek hasta olup, HGM makroskopik olarak koyu pembe renkte ve özofagusu semisirküler olarak saran bir görünümdeydi.
HGM, üst özofagus dışında çok ender olarak dil, ağız tabanı,
submandibular bez, ince barsaklar, pankreas, safra kesesi ve
Meckel divertikülünde de görülebilmektedir (9-11). Asemptomatik ve insidental olarak tespit olabileceği gibi, erozyon,
ülser, stenoz, fistül, intestinal metaplazi, yüksek derecede
displazi veya adenokarsinoma gelişimi de olabilmektedir.
HGM, Barrett özofagus gelişimi riskini arttırmaktadır.
HGM?'li hastaların yaklaşık 1/3'ünde ilerleyen dönemde Barrett özofagus gelişmektedir (8-13). Hp infeksiyonu, genelde
oral yolla geçiş göstermektedir. Üst gastrointestinal sistem üst
kısmında mide mukozasının olması, Hp'nin yerleşmesini kolaylaştırıcı bir zemin oluşturmaktadır (1,12-15). Tang ve arkadaşları yedi yıllık bir dönemde 1821 hastaya yapmış oldukları üst gastrointestinal sistem endoskopisinde, 20 hastada
(%1) HGM saptamışlardır. Lezyon, boyut olarak 5 ile 12 mm
arasındadır ve özofagusun %10 ile %20'sini çevrelemektedir
(1). Bizim vakamızda komplikasyon gelişmemişti, düzgün
yüzeyli olduğundan biyopsi alınmadı. Büyüklük Tang ve arkadaşlarının yaptığı çaışma bulgularına göre belirgin büyüktü. Gastrik biyopside Hp pozitif saptanmıştı. Makroskopik
olarak HGM olduğuna karar verildiğinden HGM dokusundan
biyopsi alınmamış ve bu dokuda Hp bakılmamıştır.
Yapılan çalışmalar, HGM'nin asit üretebildiğini ve bunun da
Hp kolonizasyonu için ideal bir yerleşim alanı olabileceğini
göstermektedir (16,17). HGM, sıklıkla servikal özofagusta
yerleşmekte, lokal olarak cepler, striktürler, ülser ve fistül
oluşumuna yol açabilmekte, semptom olarak ağrı, disfaji ve
odinofajiye neden olabilmektedir. Semptomatik özofageal
HGM'nin patofizyolojisinde esas etken, dokunun o bölgede
asit üretmesidir. Semptom, klinik bulgular ve komplikasyonun temelinde yatan etken, olmaması gereken yerde asid salgılanmasıdır (7). Asemptomatik olgularda 24 saatlik pH profilinin çıkartılması, tanıda yardımcı olmaktadır. Olgumuzda
ağrı, en fazla yakındığı şikayetleri arasındaydı. HGM'dan adenokarsinom oluşumu oldukça ender olmakla birlikte, bugüne
kadar literatürde tanımlanmış 24 vaka vardır (18). HGM tedavisi için kabul edilmiş standart bir tedavi yoktur. Bazı çalışmalarda sınırlı sayıda olgularda denenmiş olsa da, argon lazer
plazma koagülasyonu ile, cerrahi öncesi striktür oluşumunun
önlenmesinde başarılı sonuçlar bildirilmiştir. Striktür olan
bazı olgularda cerrahi tedavi gerekebilmektedir (19,20). Bizim hastamız dispeptik yakınmalarla ve reflü şikayetleri ile
müracaat etmiş ve proton pompa inhibitörlerinden fayda görmemişti. Mide antrum biyopsisinde Hp olmasından dolayı
eradikasyon tedavisi verilmiş ve kontrolünde Hp negatifleşmiştir. Hastanın şikayetlerinde belirgin azalma olmuştur.
Tedaviye rağmen dispeptik şikayetleri devam eden ve reflü şikayetleri olan hastalarda üst gastrointestinal sistem endoskopisi istenmeli ve HGM açısından da araştırılmalıdır. HGM büyüklüğü ortalama 5-12 mm olarak bildirilmesine rağmen bizim vakamızda olduğu gibi dev boyutlarda olabilir. HGM varlığı olan olgular, nadir de olsa adenokarsinom gelişme riskinden dolayı, endoskopik olarak takip edilmelidir.
Tartışma
Üst özofagusta HGM bütün yaş gruplarında görülebilmektedir ve sık değildir (2-6). HGM, boyut olarak 1 cm?den küçük
olabileceği gibi, 5 cm'den de büyük olabilmektedir. Makroskopik olarak, koyu pembe ve kadifemsi bir görünümdedir.
Tek bir parça ve/veya multipl parçalar halinde olabileceği gibi, özofagusu sirküler olarak çepeçevre sarabilmektedir (9).
Olgumuz orta yaşlı erkek hasta olup, HGM makroskopik olarak koyu pembe renkte ve özofagusu semisirküler olarak saran bir görünümdeydi.
HGM, üst özofagus dışında çok ender olarak dil, ağız tabanı,
submandibular bez, ince barsaklar, pankreas, safra kesesi ve
Meckel divertikülünde de görülebilmektedir (9-11). Asemptomatik ve insidental olarak tespit olabileceği gibi, erozyon,
ülser, stenoz, fistül, intestinal metaplazi, yüksek derecede
displazi veya adenokarsinoma gelişimi de olabilmektedir.
HGM, Barrett özofagus gelişimi riskini arttırmaktadır.
HGM?'li hastaların yaklaşık 1/3'ünde ilerleyen dönemde Barrett özofagus gelişmektedir (8-13). Hp infeksiyonu, genelde
oral yolla geçiş göstermektedir. Üst gastrointestinal sistem üst
kısmında mide mukozasının olması, Hp'nin yerleşmesini kolaylaştırıcı bir zemin oluşturmaktadır (1,12-15). Tang ve arkadaşları yedi yıllık bir dönemde 1821 hastaya yapmış oldukları üst gastrointestinal sistem endoskopisinde, 20 hastada
(%1) HGM saptamışlardır. Lezyon, boyut olarak 5 ile 12 mm
arasındadır ve özofagusun %10 ile %20'sini çevrelemektedir
(1). Bizim vakamızda komplikasyon gelişmemişti, düzgün
yüzeyli olduğundan biyopsi alınmadı. Büyüklük Tang ve arkadaşlarının yaptığı çaışma bulgularına göre belirgin büyüktü. Gastrik biyopside Hp pozitif saptanmıştı. Makroskopik
olarak HGM olduğuna karar verildiğinden HGM dokusundan
biyopsi alınmamış ve bu dokuda Hp bakılmamıştır.
Yapılan çalışmalar, HGM'nin asit üretebildiğini ve bunun da
Hp kolonizasyonu için ideal bir yerleşim alanı olabileceğini
göstermektedir (16,17). HGM, sıklıkla servikal özofagusta
yerleşmekte, lokal olarak cepler, striktürler, ülser ve fistül
oluşumuna yol açabilmekte, semptom olarak ağrı, disfaji ve
odinofajiye neden olabilmektedir. Semptomatik özofageal
HGM'nin patofizyolojisinde esas etken, dokunun o bölgede
asit üretmesidir. Semptom, klinik bulgular ve komplikasyonun temelinde yatan etken, olmaması gereken yerde asid salgılanmasıdır (7). Asemptomatik olgularda 24 saatlik pH profilinin çıkartılması, tanıda yardımcı olmaktadır. Olgumuzda
ağrı, en fazla yakındığı şikayetleri arasındaydı. HGM'dan adenokarsinom oluşumu oldukça ender olmakla birlikte, bugüne
kadar literatürde tanımlanmış 24 vaka vardır (18). HGM tedavisi için kabul edilmiş standart bir tedavi yoktur. Bazı çalışmalarda sınırlı sayıda olgularda denenmiş olsa da, argon lazer
plazma koagülasyonu ile, cerrahi öncesi striktür oluşumunun
önlenmesinde başarılı sonuçlar bildirilmiştir. Striktür olan
bazı olgularda cerrahi tedavi gerekebilmektedir (19,20). Bizim hastamız dispeptik yakınmalarla ve reflü şikayetleri ile
müracaat etmiş ve proton pompa inhibitörlerinden fayda görmemişti. Mide antrum biyopsisinde Hp olmasından dolayı
eradikasyon tedavisi verilmiş ve kontrolünde Hp negatifleşmiştir. Hastanın şikayetlerinde belirgin azalma olmuştur.
Tedaviye rağmen dispeptik şikayetleri devam eden ve reflü şikayetleri olan hastalarda üst gastrointestinal sistem endoskopisi istenmeli ve HGM açısından da araştırılmalıdır. HGM büyüklüğü ortalama 5-12 mm olarak bildirilmesine rağmen bizim vakamızda olduğu gibi dev boyutlarda olabilir. HGM varlığı olan olgular, nadir de olsa adenokarsinom gelişme riskinden dolayı, endoskopik olarak takip edilmelidir.
Kaynaklar
1. Tang P, McKinley MJ, Sporrer M, Kahn E. Inlet patch: prevalence, histologic type, and association with esophagitis, Barrett esophagus, and antritis. Arch Path Lab Med 2004; 128: 444-7.
2. Jacobs E, Dehou MF. Heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus: a prospective study of 33 cases and review of literature. Endoscopy
1997; 29: 710-5.
3. Borhan-Manesh F, Farnum JB. Incidence of heterotopic gastric mucosa
in the upper oesophagus. Gut 1991; 32: 968-72.
4. Korkut E, Bektaş M, Memmedzade F, et al. ?Üst GİS Endoskopi Sırasında Inlet Patch Tanısını Atlıyor muyuz?? 23.Ulusal Gastroenteroloji Kongresi, 81, İstanbul, Türkiye 2006.
5. Poyrazoğlu OK, Bahçecioğlu İH, Dağlı AF, et al. Heterotopic gastric mucosa (inlet patch): endoscopic prevalence, histopathological, demographical and clinical characteristics. Int J Clin Pract 2009; 63: 287-91.
6. Kekilli M, Sayılır A, Yeşil Y, et al. Servikal özofagustaki heterotopik gastrik mukozanın endoskopik sıklığı; bir referans merkez çalışması. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2009; 8: 119-22.
7. von Rahden BH, Stein HJ, Becker K, et al. Heterotopic gastric mucosa of
the esophagus: literature-review and proposal of a clinicopathologic classification. Am J Gastroenterol 2004; 99: 543-51.
8. Lauwers GY, Scott GV, Vauthey JN. Adenocarcinoma of the upper esophagus arising in cervical ectopic gastric mucosa: rare evidence of malignant potential of so-called "inlet patch". Dig Dis Sci 1998; 43: 901-7.
9. Gutierrez O, Akamatsu T, Cardona H, et al. Helicobacter pylori and heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus (the inlet patch). Am J
Gastroenterol 2003; 98: 1266-70.
10. Mann NS, Mann SK, Rachut E. Heterotopic gastric tissue in the duodenal bulb. J Clin Gastroenterol 2000; 30: 303-6.
11. Xeropotamos N, Skopelitou AS, Batsis C, Kappas AM. Heterotopic gastric mucosa together with intestinal metaplasia and moderate dysplasia
in the gall bladder: report of two clinically unusual cases with literature
review. Gut 2001; 48: 719-23.
12. Berkelhammer C, Bhagavan M, Templeton A, et al. Gastric inlet patch
containing submucosally infiltrating adenocarcinoma. J Clin Gastroenterol 1997; 25: 678-81.
13. Korkmaz U, Erdoğmuş B, Akcan Y, et al. Gastrik inlet dokusunda rast lantısal radyasyonun neden olduğu ciddi özofageal benign striktür. Tur kiye Klinikleri J Gastroenterohepatol 2009; 16: 21-3.
14. Leung WK, Siu KL, Kwok CK, et al. Isolation of Helicobacter pylori from
vomitus in children and its implication in gastro-oral transmission. Am
J Gastroenterol 1999; 94: 2881-4.
15. Alagözlü H, fiimşek Z, Ünal S, et al. Is there an association between Helicobacter pylori in the inlet patch and globus sensation? World J Gastroenterol 2010; 16: 42-7.
16. Borhan-Manesh F, Farnum JB. Study of Helicobacter pylori colonization
of patches of heterotopic gastric mucosa (HGM) at the upper esophagus.
Dig Dis Sci 1993; 38: 142-6.
17. Avidan B, Sonnenberg A, Chejfec G, et al. Is there a link between cervical inlet patch and Barrett's esophagus? Gastrointest Endosc 2001; 53:
717-21.
18. Galan AR, Katzka DA, Castell DO. Acid secretion from an esophageal inlet patch demonstrated by ambulatory pH monitoring. Gastroenterology
1998; 115: 1574-6.
19. Jabbari M, Goresky CA, Lough J, et al. The inlet patch: heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus. Gastroenterology 1985; 89: 352-6.
20. Sperling RM, Grendell JH. Adenocarcinoma arising in an inlet patch of
the esophagus. Am J Gastroenterol 1995; 90: 150-2.