Ağustos 2012

32-39

Dilek BAHADIR (1), Mehmet YALNIZ (2), Ulvi DEMİREL (2), Cem AYGÜN (2), İbrahim Halil BAHÇECİOĞLU (2)

Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı (1), Gastroenteroloji Bilim Dalı (2), Elazığ

Giriş ve Amaç:Varis dışı üst gastrointestinal sistem kanaması sık karşılaşılan önemli acillerden biridir. Bu çalışmada varis dışı üst gastrointestinal sistem kanamalı hastalarda demografik ve klinik özelliklerin de¤erlendirilmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: 2005-2010 yılları arasında Varis dışı üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle endoskopi yapılarak izlenmiş olan toplam 330 hasta demografik özellikleri, etyoloji, risk faktörleri, tedavi ve mortalite yönünden retrospektif incelendi. Bulgular: 228’i (%69.1) erkek, 102’si (%30.9) kadın olup yaş ortalaması 59.9 (17-99) idi. Hastaların 84’ü (%25.5) sigara, 12’si (%7) alkol, 292’si (%88.5) ilaç; (148’i (%44.8) nonste-roid anti-inşamatuvar ilaç, 113’ü (%34.2) aspirin) kullanıyordu. En sık hi-pertansiyon (n=96, %29.1) olmak üzere eşlik eden hastalıklar mevcuttu. En-doskopi hastaların 156’sına (%47.3) ilk 12 saatte, 117’sine (%35.5) ilk 12-24 saatte, 57’sine (%17.3) 24 saat sonrasında yapılmıştır. 84 (%25.5) hastaya en sık (%88.1) adrenalin enjeksiyonu olmak üzere endoskopik tedavi uygulan-mıştır. Hastaların 122’sine (%37) üreaz testi yapılmış, 107’sinde (%87) Heli-kobakter pozitif olarak bulunmuş. ‹lk 12 saatte 0.81±1.0, totalde 1.8±2.1 eritrosit süspansiyonu verilmiştir. En sık rastlanan kanama nedenleri; 257’de (%77.9) peptik ülser, 119’da (%36.1) mide ülseri, 138’de (%41.8) duodenal ülser) ve erozif gastrittir (n=203, %61.5). Rockall skorlamasına göre 61 (%18.5) hasta düşük risk, 260 (%78.8) hasta orta risk ve 9 (%2.7) hasta yük-sek riskliydi. Forrest evrelemesine göre ço¤u evre 3 ülsere sahipti (n=153, %40.9). Evre 2B ülserlerse mortaliteyle pozitif koreleydi. 7 hastaya (%2.1) cerrahi tedavi gerekti, 6’sında (%1.8) ölüm gerçekleşti. Sonuç: Varis dışı üst gastrointestinal kanama erkeklerde ve yaşlılarda daha sık görülmekte olup en sık nedeni peptik ülserdir. Yarısından fazlasında nonsteroid anti-inşamatuvar ilaç ve aspirin kullanımı risk faktörü olarak saptandı. Mortalite, cerrahi ve eritrosit süspansiyon replasmanı ihtiyacı oldukça düşük saptandı. Bunun ne-deni erken (ilk 24 saat) endoskopik inceleme ve müdahalenin yüksek oran-da olmasından kaynaklanabilir.

Varis dışı üst gastrointestinal kanama, etyoloji, endoskopi

Varis dışı üst gastrointestinal sistem kanamaları (VDÜGK) gastrointestinal sistemin en sık karşılaşılan acil sağlık prob-lemlerindendir. H 2 reseptör antagonistlerin yetmişli yılların ortasında bulunması ve proton pompa inhibitörleri (PP‹)’nin seksenli yılların sonunda bulunmasıyla ülser komplikasyonla-rını önleme, tekrar kanamayı azaltma ve ülser iyileşmesini sağlama olanakları doğmuştur. Ayrıca Helikobakter pylori (Hp)enfeksiyonunun peptik ülser gelişiminde rolü olduğu ve eradikasyonunun ülser kanama tekrarını önlediği görülmüş-tür. Endoskopik olanakların kanama nedenini belirlemesi ve tedavi şansını sağlamasına rağmen toplumun yaşlanması da-ha fazla komorbidite ve ilaç kullanımına yol açtığından halen VDÜGK önemli sağlık problemlerindendir. Üst gastrointestinal sistem (G‹S) kanaması sık olup 100binde 50-150 kişide görülmektedir. Erkeklerde ve yaşlılarda daha sık rastlanmaktadır (1-3). Varis dışı akut üst G‹S kanamalar en sık peptik ülsere bağlıdır (4). Bunun dışında anjiyomalar, Mallory Weiss yırtığı, tümörler, erozyonlar, dieulafoy lezyonları etyolojide yer alır. Endoskopik ve farmakolojik tedaviler-deki ilerlemelere karşın mortalite halen yüksektir (5-7). Bu durum muhtemelen hastaların çoğunluğunun ileri yaşta ol-ması, birlikte başka hastalıkların da bulunması, endoskopik hemostatik tekniklerin kullanımının yaygın olmamasından kaynaklanıyor olabilir (7). Akut üst G‹S kanamalarının tedavisi resüsitasyon, kanama ye-rinin tespiti, kanamanın durdurulması, kanama tekrarının önlenmesi aşamalarını kapsamaktadır (8, 9). Hastalar tekrar kanama ve mortalite riskine göre düşük riskli ve yüksek risk-li olarak kategorize edilmelidir. Akut VDÜGK’sında birçok prognostik faktör tespit edilmiştir. Bunlardan bazıları: fiok, melena, başvuruda anemi, rektumda ve gastrik aspiratta an-lamlı taze kan, birlikte sepsis, genel sağlık durumunun kötü olması, karaciğer, böbrek, kalp hastalığı, büyük ülser, endos-kopik tedaviye rağmen devam eden kanama, tekrar kanama olmasıdır (4). Bunların dışında prognoz değerlendirilmesinin sistematik ve pratik olması amacıyla birkaç adet skorlama sis-temi geliştirilmiştir. Bu skorlama sistemlerinden Rockall Risk Skorunun mortalite ve tekrar kanama riski açısından validas-yonu yapılmıştır (10). Yakın zamanda 734 hastanın değerlendirildiği bir çalışmada olguların %33’ünde kanama nedeni olarak ülser, %74’ünde ise bir ve birden fazla komorbidite saptanmıştır. Mortalite oranı %3.9 olarak ve cerrahiye gereksinim %1.9 olarak bu-lunmuştur (11). ‹ki dekat önce ve sonrasının karşılaştırıldığı bir çalışmada ülsere bağlı ve 70 yaş altında kanama insidan-sında ve mortalite oranında azalma olduğu, non-steroid anti-inşamatuvar ilaç (NSA‹‹) kullanımına bağlı üst G‹S kanama insidansında ve ko-morbiditede ise artış olduğu bildirilmiştir (12). 1020 hastayı içeren ‹talyan çok merkezli çalışmada mortalite oranı %4.5 oranında bulunmuş ve bu olguların %85’inde bir veya birden fazla ko-morbidite saptanmıştır. Otuz günlük tekrar kanama inisiyal endoskopik hemostazda başarısızlık ve ciddi ko-morbidite ile ilişkili bulunmuştur (13). Ko-morbidi-te ile mortalite arasındaki ilişki diğer çalışmalarda da gösteril-miştir (14, 15). Varis dışı üst gastrointestinal kanama’nın epidemiyolojisi de-ğişmektedir. Tedavideki gelişmelere bağlı olarak mortalite ve cerrahi gereksiniminin azalması da beklenebilir. Biz bu çalış-mada VDÜGK’lı hastalarımızın demografik verilerini, etyolo-jik nedenlerini, tedavi yöntemlerini, mortalite ve morbidite ile ilişkili faktörleri retrospektif olarak araştırmayı amaçladık.

VDÜGK insidansı yaşla birlikte anlamlı artış göstermektedir (16-19). Ülkemizde İzmir bölgesinde yapılan bir çalışmada 412 VDÜGK olgusunun yaş ortalaması 62 olup, %75’ini erkek hastalar oluşturmuştur (19). VDÜGK erkeklerde anlamlı olarak yüksektir (1, 17, 20, 21). Bizim çalışmamızda da has-taların yarısından fazlası (%53.3) 60 yaş üstünde olup, erkek cinsiyet fazlaydı. Ancak duodenal ülser ve daha önceden ge-çirilmiş üst GİS kanama öyküsü gençlerde daha sıktı. Varis dışı üst gastrointestinal kanama en sık peptik ülsere bağlıdır (4). Özofajit ve eroziv gastro/duodenit VDÜGK’nın ikinci sırada nedeni olup hastaların %16-20’sinde ise birden fazla tanı bildirilmiştir (20, 22). Biz en sık sebep olarak pep-tik ülseri saptadık. Fakat duodenal ülser tek başına ele alındı-ğında en sık kanama nedeni değildi. Çünkü eroziv gastrit duodenal ülser kanamalarından daha fazlaydı. Bunun sebebi ilaç kullanımının ve beslenme alışkanlıklarının değişmesi olabilir. Ayrıca endoskopik tanı yöntemlerinin gelişmesiyle ve endos-kopi yapan kişilerinin tecrübesinin artmasıyla eroziv lezyon-ların gözden kaçırılmayıp daha fazla tespit edilmesinden ola-bilir. Yunanistanda yapılan bir çalışmada 1986-1987 yılları ile 2000-2001 yılları retrospektif olarak üst GİS kanamalar açı-sından incelenmiştir (23). 2000-2001 yılları arasındaki hasta-lar anlamlı olarak yaşlı, komorbid hastalığa sahip, NSAİD ve-ya aspirin kullanımı daha fazla saptanmıştır. Özen ve ark. (19) yaptığı çalışmada olguların %51.2’sinde ek hastalık olduğunu, en sık olarak aterosklerotik kalp hastalığı, DM ve HT bulunduğunu bildirmiştir. Bizim çalışmamızda da bir ve bir-den fazla kronik hastalık ve NSAİD kullanımı fazlaydı. Ko-morbid hastalıklar Rockall Skor şiddeti ile pozitif koreleydi. Non steroid anti-inşamatuvar ilaç kullanımı ve Hpenfeksiyo-nunun bağımsız ve anlamlı olarak peptik ülser hastalığını ve peptik ülser kanamalarını arttırdığı görülmüştür (24, 25). Bir meta-analiz çalışmasında NSAİİ kullanımı peptik ülser kana-malarında kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha fazla iken, Hpenfeksiyonunun da sadece marjinal olarak ülser ka-namaları riskinde artışa yol açtığı görülmüştür (24). Tüm NSAİİ kullananlarda her yıl %1-2 peptik ülser kanaması gibi komplikasyon gelişmektedir (26, 27). Üst gastrointestinal ka-namalı hastalar arasında NSAİİ kullanımı Fransa’da %29 iken, Yunanistanda %60’ın üzerindedir (23, 28). Almanya’da yapılan son çalışmalarda peptik ülser kanamalı hastalarda 1999-2000 yıllarında NSAİİ kullanımı 1989-1990 yıllarına göre daha yüksek bulunmuştur (%45’e %27) (18). Son dekat-ta ise dejeneratif eklem hastalığı nedeniyle NSAİİ’ların düzen-li olarak alındığı görülmüştür (29). Trombotik kardiyovaskü-ler ve periferal kardiyovasküler hastalığı azalttığından kullanı-mı artan aspirinde son iki dekatta peptik ülser hastalığının ve ilişkili komplikasyonlarının önemli bir nedenidir (29, 30). Bunların dışında birçok ilaç kullanımı ile ülser komplikas-yonlarını dramatik bir biçimde artırmıştır (31). Bizim çalış-mamızda da diğer çalışmalarda olduğu gibi ilaç kullanımı en fazla NSAİİ (%44.8) ve aspirin (%34.2) olmak üzere yüksek-ti (%88.5). Diğer çalışmalar daha çok peptik ülser kanamalı hastalarda yapılmıştı, fakat bu çalışma göstermiş ki VDÜGK nedenlerinin hepsinde NSAİİ ve aspirin başta olmak üzere ilaç kullanımı önemli bir yere sahiptir. Sigara içimi ülser rekürrensini ve yavaş iyileşme riskini artırır (31). Bizim çalışmamızda sigara kullanım hikayesi %25 olup, sigara içen hastalarda 5 gün içinde tekrar endoskopi yapılma-sı anlamlı olarak yüksekti. Sigara yavaş iyileşme ve rekurren-se yol açarak endoskopik hemostazın yapılmasında zorluk oluşturup tekrar endoskopi ihtiyacı doğurmaktadır. Dünyada 1 milyon insan Hpenfeksiyonu ile enfekte olup, ge-lişmiş ülkelerde prevalansı yüksektir (32, 33). Peptik ülser kanamalı hastalarda Hperadikasyonu tekrar kanama riskini azaltır (34, 35). Yapılan geniş bir kohort çalışmada peptik ül-ser kanamalı hastalara hastanede yattığı sürede %47’sine Hp için test yapılmış ve bunların %45’inde Hppozitif bulunmuş-tur. Almanyada yapılan bir çalışmada peptik ülser kanamalı hastaların %56’sında (18), Hollanda da test yapılan %65 has-tanın %43’ünde Hppozitif bulunmuştur (22). Bizim çalışma-mızda ise 122 hastaya (%37) Hptesti yapılmış ve 107 hasta-da (%87) pozitif bulunmuş. Bu yüksekliğin olası sebebi ülke-mizde Hpenfeksiyonunun yaygınlığı ve yeterince eradike edi-lememesindendir. Fakat açıkca görülmektedir ki VDÜGK hastalarında Hpbelirgin olarak yüksektir ve VDÜGK önlen-mesi için uygun eradikasyon tedavisi verilmelidir. Farklı toplumlarda yapılan çalışmalara göre VDÜGK hastala-rında mortalite %3-14 arasındadır (36). Kanada’da bu oran %3.5-5.5’dır (37, 38). Ülkemizde ise mortalite %2 dolayların-da düşük olarak bildirilmiştir (19, 39). Bizim çalışmamızda da mortalite düşük (%1.8) olup bunların %1.2’si kanamaya bağlıyken %0.6’sı kanama dışı nedenlere bağlıydı. Bu sonuç ülkemizde yapılan diğer iki çalışmadakine benzer, diğer ülke-lerde yapılan çalışmalara göre düşüktü. Bunun sebebi ülke-mizde yapılan diğer iki çalışma ve bizim çalışmamız daha ya-kın zamanı incelediğinden gelişen endoskopik ve medikal te-davi olanakları, endoskopik müdahalenin erken yapılmasının hemostaz sağlamasındaki öneminin görülmesi mortalitenin düşmesine neden olmuş olabilir. Mortalite olanlarda Rockall skoru orta ve yüksek risk grubundaydı. Bu da Rockall skorla-masının önemini ve skor şiddeti fazla olan hastaların hemodi-namilerinin erken stabilitesinin sağlanması ve bu hastalara yoğun bakım tedavisinin tercih edilmesi gerektiğini gösterdi. Mortalitenin dışında ilk 12 saatte ortalama 0.81±1.0 ünite, toplamda ise ortalama 1.8±2.1 ünite ES verilmiştir. Hastaların %52.7’ne ilk 12 saatte hiç ES verilmemiştir. İstanbulda yapı-lan bir çalışmada VDÜGK hastalarının %74’üne ES verilmiş yani hastaların sadece %25.9’na ES verilmemiş ve totalde ve-rilen ES ortalaması 2.59±2.7 tespit edilmiştir (40). Bizim ça-lışmamızda ise ES ihtiyacı erken yapılan endoskopi ile he-mostazın erken sağlanmasından dolayı daha düşüktür. Mortalitenin azalmasında da en önemli etken endoskopik müdahalenin erken yapılmasıdır. Çünkü yapılan çeşitli göz-lemler ve randomize kontrollü çalışmalar erken endoskopinin hastanede kalma ve tranfüzyon ihtiyacını azalttığını göster-miştir. İdeal endoskopinin üst gastrointestinal kanama semp-tomu olan hastalara mümkün olan en kısa zamanda yapılma-sı gerektiği (ideali ilk 24 saatte) ve bunun da düşük riskli has-talara erken taburcu edilme imkânı verdiği, yüksek riskli has-taların ise yakın takibe alınmasını sağladığı gösterilmiştir (3, 41). Yüksek riskli hastalarda endoskopik hemostazın sağlan-ması tekrar kanama riskini, ameliyat ihtiyacını ve mortaliteyi azaltır (7). Bizim çalışmamızda hastaların yaklaşık yarısına (%47.3) ilk 12 saatte olacak şekilde %82’ne 24 saat içinde üst GİS endoskopi yapılmıştır. Erken endoskopi yapılan hastala-rın özellikleri incelendiğinde Rockall Skor şiddeti yüksek, en-doskopik müdahale veya cerrahi müdahale gerektiren, ES replasman ihiyacı olan hastalardı. Ayrıca endoskopi yapılma zamanı ile Forrest evrelemesi birlikte ele alındığında Forrest evre 3 ülseri olan hastalara endoskopinin anlamlı olarak geç yapıldığı, Forrest evre 2C, Forrest evre 2A, Forrest evre 1 ül-seri olan hastalarda endoskopinin anlamlı olarak erken yapıl-dığı tespit edildi. Erken endoskopi yapılan hastaların doğru seçimi erken hemostazı sağlayıp mortalitenin azalmasında et-kili olmuş olabilir. Endoskopik tedaviye rağman tekrar kanama %7-16 iken, peptik ülserin tekrar kanama oranı %20-22 arasında bulun-muştur (16, 21). Bizim çalışmada ise hastaların %17.6’sında daha önceden VDÜGK öyküsü tespit edildi ve bu oran da yaklaşık, çalışmalardaki tekrar kanama oranına benzerdi. On-beş (%4.5) hastaya tekrar endoskopi gerekmiş ve bunların 3’üne de (%0.9) endoskopik müdahale yapılmıştır. Hastaların prognozunu ve tekrar kanama riskini belirlemede Rockall Risk skorlaması ve Forest evrelemesi kullanıldı. Roc-kall skorlaması yaş, ko-morbitedeler, şok durumu ve endos-kopik bulgulara dayalıdır. (5). Klinik Rocall Skoru hastaların hemodinamik durumu ve varolan hastalıklarını kapsar. Böy-lelikle düşük riskli hastaların acil endoskopi ihtiyacının aza-labileceğini göstermiştir (42). Bizim çalışmamızda hastaların büyük bir kısmı (%78.8) orta risk grubunda idi. Bunun nede-ni Rockall Skorlama sisteminde orta risk grubu daha geniş bir aralık grubu olduğundan, bu aralıkta olan hasta sayısı fazla-dır. Sonuçta orta risk grubundaki hastaların da takibi ve teda-visinde yüksek riskli hastalar gibi dikkat etmek gerektiği gö-rüldü. Nitekim ölen hastaların yarısı, cerrahiye alınan 7 has-tanın hepsi Rockall Skorlamasına göre orta risk grubundaydı. Ayrıca Rockall Skor şiddeti ile hastalarda ilk 12 saatte ve to-talde verilen ES desteği anlamlı bir ilişki saptandı. Ölen has-taların diğer yarısı da yüksek risk grubunda idi. Rockall Skor-lamasına göre orta ve yüksek grupta olan hastaların mortali-te, cerrahi gereksinim, endoskopik müdahale ve kan replas-man ihtiyacı yüksektir. Kanayan ülserin endoskopik görünümüne göre yapılan For-rest evrelemesinde yüksek riske sahip olanlar; evre 1, evre 2A, evre 2B’dir. Düşük riske sahip olanlar ise evre 2C ve evre 3’dür (5). Bizim çalışmamızda ise forrest evre 2B ülseri olan hastalarda Rockall Skor şiddeti yüksek, Forrest evre 3 ülseri olan hastalarda Rockall skor şiddeti düşüktü. Forrest evre 2B ülserin son dönem tedavisi tartışmalıdır. Jen-sen ve ark.’nın (43) yaptığı, ayrıca Bleau ve ark.’nın (44) yap-tığı iki ayrı kontrollü randomize çalışmada Forrest evre 2B ül-ser tabanından yapışık pıhtının kaldırılıp, endoskopik tedavi yapılması gerektiğini savunmuşlardır. Fakat bir başka çalışma göstermiş ki tek başına yüksek doz PPİ tedavisi yapışık pıhtı-yı stabilize edip, kanama riskini düşürmüş ve endoskopik te-daviye gerek kalmamıştır. Fakat forrest evre 2B ülserin bü-yüklüğü, kronisitesi, mide küçük kurvaturda veya posterior duodenal bulbusda lokalize olmasının önemli olduğu görül-müştür. Bizim çalışmamızda da Forrest evre 2B ülseri olan hastalarla şok ve ölüm arasında pozitif korelasyon saptandı. Bu da bize bu ülserlerin mutlaka tedavisinin yapılması gerek-tiğini göstermiştir. Bu çalışma, bize VDÜGK’ların gelişen tedavi tekniklerine rağ-men toplumda halen önemli bir sağlık sorunu olduğunu, bunda artan NSAİİ ve aspirin bezeri ilaç kullanımının, yeterli tedavi edilmeyen Hpenfeksiyonunun, yaşla birlikte artan ek hastalıkların olması sayılabilir. Ayrıca bu çalışma erken yapı-lan endoskopinin mortaliteyi, cerrahiyi ve ES ihtiyacını azalt-tığını gösterdi. Bu nedenle VDÜGK’lı hastalarda özellikle For-rest evre 2B ülseri olan hastalarda, endoskopi başta olacak şe-kilde hem tedavi tekniklerinin geliştirilmesi, hem de epidemi-yolojisinde yer alan faktörlerle mücadele edilmesine yönelik daha fazla çalışmaya gerek vardır.

Çalışmamıza, Fırat Üniversitesi Hastanesi İç Hastalıkları Gas-troenteroloji Bilim Dalı Kliniği’nde 2005-2010 yılları arasında yatarak takibe alınan, VDÜGK tanısı konulmuş hastalar alındı. ICD-10 tanı kodundan yararlanarak hasta dosyalarına ulaşıldı. Hastaların dosyalarından gerekli bilgileri elde etmek amacıy-la bir form oluşturuldu. Bu formda; hastalar 18 yaş üstü olup 18-30 yaş, 30-40 yaş, 40-60 yaş ve 60 yaş üstü olarak grup-landırıldı. Her bir gruba ayrı numara verildi. Alkol ve sigara kullanımı araştırıldı. Hastaların komorbiditelerini araştırmak amacıyla hastada bulunan kardiyak hastalıklar, akciğer hasta-lıkları, tip2 Diabetes Mellitus (DM), hipertansiyon (HT), ma-lignite, böbrek hastalıkları, karaciğer hastalıkları, hematolojik hastalıklar ve serebrovasküler hastalık başta olmak üzere bu gruba girmeyen hastalıklar ayrı olarak gruplandırıldı. Daha önce üst gastrointestinal kanama öyküsü olup olmadığı, hastaneye hastanın kabul şekli kaydedildi. Hastaların kabul şekli olarak 3 grup oluşturuldu. Bunlar; akut kanama ile baş-vuran hastalar, başka bir klinikte yatarken kanama gelişen hastalar ve bu iki gruba girmeyen hastalar şeklinde idi. Hastaların başvuru semptomları hematemez, melena, hema-tokezya, şok-senkop ve karın ağrısı şeklinde hastaların anam-nezleri incelenerek tek tek değerlendirildi. Hastaların yatışındaki vital bulguları hemşire gözlemleri kulla-nılarak nabız ve tansiyon değerlerine göre 3 grupta incelendi. Bunlar; 1.grup; Nabızın dakikada 100’ün altında ve sistolik kanbasıncının 100 mmHg’nın üzerinde olduğu normotansif grup. 2.grup; Nabızın dakikada 100’ün üzerinde olduğu taşi-kardikgrup. 3.grup; Sistolik kanbasıncının 100 mmHg’nın al-tında olduğu hipotansifgrup idi. Hastaların anamnezlerinden kullandığı ilaç olup olmadığı in-celendikten sonra, eğer hastaların ilaç kullanımı var ise aspi-rin, klopidogrel, kumadin, heparin, NSAİİ, PPİ, oral antidi-abetik ve antihipertansişerin olduğu diğer gruplara girmeyen ilaçlar ayrı ayrı gruplandırıldı. Kanama sonrası 30 gün içinde veya 30 gün sonrasında tekrar kanama nedeniyle yatarak takibe alınıp alınmadığı kaydedil-di. Hastalar takibe alındıktan sonra yapılan ilk endoskopi zama-nı ilk 12 saat, 12-24 saat, 24 saatten sonra olmak üzere 3 grup oluşturuldu. Ayrıca hastalara ilk 5 gün içinde tekrar kanama nedeniyle 2. kez endoskopi yapılıp yapılmadığı, yapıldı ise endoskopik tanısı ve endoskopi esnasında hemostaz uygula-nıp uygulanmadığı incelendi. Hpvarlığı için üreaz testi yapılıp yapılmadığına, yapıldı ise sonucuna bakıldı. Hastaların risk oranını belirlemek amacıyla Rockall Risk Skorlamasistemi kullanıldı. Bu skorlama sisteminde hastala-rın yaş, vital bulgu, komorbiditeleri ve endoskopik tanıları kullanıldı ve 3 grup oluşturuldu. Bu kriterlere göre toplamda 3’e kadar değer alanlar düşük riskliolup 1.grubu, 3-7 arası değer alanlar orta riskliolup 2.grubu, 8 ve üzeri değer alanlar yüksek riskliolup 3.grubu oluşturdu (10). Varis dışı üst gastrointestinal sistem kanamaları 33 Endoskopik tanı bulguları özofajit, mide ülser, duodenal ül-ser, eroziv gastrit, eroziv duodenit, portal hipertansif gastro-pati, malignite, Mallory Weiss yırtığı ve bu gruplara girmeyen diğer tanılar olarak gruplandırıldı. Endoskopide tanısı peptik ülser olan hastalar Forrest evresine göre evrelendi (Tablo 1) ve 5 grup oluşturuldu. Endoskopi esnasında kanamaya yöne-lik hemostaz teknikleri kullanılıp kullanılmadığına endosko-pi raporundan bakılarak değerlendirildi. Yapılan endoskopik müdahale; skleroterapi, adrenalin injeksiyonu, argon plazma koagülasyon, hemoklip ve diğer olarak gruplandırıldı. Hastalara uygulanan medikal tedavileri değerlendirmek ama-cıyla doktor orderları, hemşire gözlemleri incelendi ve tedavi-de kullanılan ilaçlar PPİ, H2 reseptör blokerleri, vasopressin ya da analogları, antibiyotik ve diğer olacak şekilde gruplan-dırıldı. PPİ kullanan hastalarda, PPİ uygulama şekli oral, intravenöz bolus, intravenöz infüzyon şeklinde 3 gruba ayrıl-dı. Hastalara ilk 12 saatte ve yattığı sürece verilen toplam kan tranfüzyonu epikriz ve hemşire gözlemi kullanılarak kayde-dildi. Hastaların klinikte yattığı sürede VDÜGK nedeniyle cerrahi müdahale yapılıp yapılmadığı epikriz ve konsultas-yonlar incelenerek değerlendirildi. Hastaların VDÜGK nedeniyle klinikte yattığı sürede ölüm ge-lişip gelişmediği ve ölüm varsa kanamaya mı yoksa kanama dışı nedenlere bağlı olup olmadığı belirtildi. Kanamaya bağlı olan ölümlerde kanamanın kontrol altına alınamamasına bağ-lı ölüm, endoskopiye bağlı veya cerrahiye bağlı ölüm olacak şekilde gruplandırıldı. Kanama dışı ölüm nedenleri ise kardi-yak, pulmoner, serebrovasküler nedenler, terminal malignite ve multiorgan yetmezliğine bağlı ölümler şeklinde gruplandı-rıldı. İstatistiksel analizler ve grafikler SPSS 12.0 ve microsoft offi-ce 2003 excel programları kullanılarak yapıldı. Elde edilen veriler Statistical Package for the Social Sciences (SPSS 10.0, Chicago, IL, USA) programına yüklendi. Çalışmada, sonuçlar ortalama±standart sapma olarak gösterildi. Korelasyon analiz-leri, Spearman testi ile yapıldı, p<0.05 değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Hastaların Klinik ve Demografik Özellikleri 330 hastanın 102’si (%30.9) kadın, 228’i (%69.1) erkekti. Yaş ortalaması 59.91±7.5 (17-99) idi. Kadın hastaların yaş ortala-ması 59.5±19.9, erkek hastaların yaş ortalaması 60.1±16,2 olarak saptandı (p>0.05). Hastaların yaş gruplarına göre da¤ı-lımı fiekil 1’de gösterilmiştir. Yaş artışı ile daha önce geçirilmiş GİS kanama öyküsü ve du-odenal ülser arasında negatif Rockall Skoru, NSAİİ kullanımı ve Mallory Weiss ile de pozitif korelasyon vardı (p<0.05) Risk faktörleri:Hastaların 246 (%74.5) tanesi sigara içmi-yordu, 84 (%25.5) hasta ise sigara kullanıyordu. Alkol kulla-nan sadece 12 (%3.6) hasta vardı. Eroziv duodenit hem alkol kullanımı hem de sigara içmeyle pozitif koreleydi (p<0.05). Ayrıca sigara içenlere beş gün içinde tekrar endoskopi yapıl-ması arasında korelasyon vardı (r=0.173, p<0.01). En sık eş-lik eden hastalık HT 96 (%29.1) idi. Kardiyovasküler (KV) hastalı¤ı olanların 13’ünde (%17.8) DM, 31’inde ise (%42.5) HT var idi. Varis dışı üst GİS kanamalı hastalara eşlik eden hastalıklar fiekil 2’de gösterilmiştir. Hastaların 292’sinde (%88.5) ilaç kullanım öyküsü vardı. En sık olarak 148 (%44.8) hasta ile NSAİİ kullanımı vardı. İlaç kullanımı fiekil 3’te gösterilmiştir. Hastaların 122 (%37) tanesine Hptesti yapılmış ve 107 (%87) hastada pozitif bulunmuş. DM’u olan hastalarda Hp pozitişi¤i anlamlı olarak düşüktü (p<0.05). Ayrıca Hptesti pozitif çıkan hastaların endoskopik tanılarında eroziv gastrit anlamlı olarak düşüktü (p<0.05). Etyoloji:Endoskopik incelemeye göre en sık neden peptik ülser (n=257, (%77.9)) olup bunların 119’unda (%36.1) mi-de ülseri, 138’inde (%41.8) duodenal ülser tespit edildi. Et-yolojik faktörler fiekil 4’te gösterilmiştir. En sık Forrest evre 3 (n=135, %40.9) ülser saptandı. Forrest evrelemesine göre gruplar fiekil 5’de, Forrest evrelemesine göre bulgular Tablo 2’de gösterilmiştir. Forrest evre 3 ülser; endoskopik müdahale, mortalite, vital bulgular ve Rockall Skoru (p<0.01) ile negatif, endoskopi ya-pılma zamanı ile pozitif koreleydi (p<0.001). Forrest evre 2B ülser ile şok, mortalite ve Rockall Skor şiddeti, Forrest evre 1 ülser ile kardiyak hastalık ve kumadin kullanımı arasında po-zitif ilişki saptandı (p<0.05). Endoskopik müdahale ile For-rest evre 2C, 2B, 2A ve evre 1 ülser pozitif koreleydi (hepsin-de p<0.05). Başvuru semptomları fiekil 6’da gösterilmiştir. Hematemez; kadın cinsiyet ve NSAİİ kullanımı ile pozitif, ilk 12 saat için-de verilen eritrosit süspansiyonu (ES) deste¤i, totalde verilen ES deste¤i ve endoskopi yapılma zamanı ile negatif koreleydi (hepsinde p<0.05). Melenayla; erkek cinsiyet, aspirin kullanı-mı, duodenal ülser, ilk 12 saatte ve totalde verilen ES deste¤i arasında pozitif, Mallory Weiss ile negatif korelasyon tespit edildi (hepsinde p<0.05). Vital bulgulara bakıldı¤ında 163 (%49.4) hastada nabız 100’den az ve sistolik kan basıncı 100 mmHg’nın üzerinde, 67 (%20.3) hasta taşikardik, 100 (%30.3) hastanın ise sisto-lik kan basıncı 100 mmHg’nın altında idi. Rockall Risk Skorlamasına göre düşük, orta ve yüksek risk grubu olarak sınışandırıldı. Hastaların 61 (%18.5) tanesi dü-şük risk gurubunda, 260 (%78.8) hasta orta risk grubunda ve 9 (%2.7) hasta ise yüksek risk grubunda idi. Endoskopi yapılma zamanı ile Rockall Skor şiddeti arasında negatif, endoskopik müdahale yapılması, ilk 12 saatte ve to-talde verilen ES deste¤i ile pozitif korelasyon saptandı (p hep-sinde <0.05). Tanı ve Tedavi Hastaların 156 tanesine (%47.3) ilk 12 saatte, 117 tanesine (%35.5) 12-24 saatte, 57 hastaya ise (%17.3) 24 saatten son-ra üst GİS endoskopi yapılmış. İlk 24 saatte ise toplamda 273 (%82.8) hastaya endoskopi yapılmış. Forrest evre 3 ülseri olan hastalara endoskopi geç yapılırken, evre 2C, evre 2A, ev-re 1 ülseri olan hastalara endoskopinin erken yapılmış oldu-¤u saptandı (p<0.05). Erken endoskopi yapılması ile endos-kopik müdahale ihtiyacı koreleydi (p<0.001). Ayrıca endos-kopi zamanı ile cerrahi müdahale, ilk 12 saatte ve totalde ve-rilen ES deste¤i arasında negatif korelasyon saptandı. Yani er-ken endoskopi yapılanlarda cerrahi müdahale ve ES ihtiyacı fazla idi. 15 hastaya (%4.5) tekrar endoskopi yapılmış ve bunların 3’üne (%0.9) tekrar endoskopik müdahale edilmişti. Tekrar endoskopi yapılan 15 hastanın 6 tanesinde (%37.5) mide ül-seri, 5 tanesinde ise (% 31.3) duodenal ülser tespit edildi. Endoskopik tedavi 84 (%25.5) hastada yapılmış. Bunların; 74’ünde (%88.1) adrenalin ile skleroterapi, 28’inde (%28.5) argon plazma, 1’de (%1.1) hemoklip, 8’inde ise (%9.5) bun-ların dışındaki yöntemler kullanılmış. Tüm hastaların tedavisinde PPİ kullanılmış. Fakat hastalara PPİ uygulama şekilleri farklılık göstermiş. 8 hastaya (%2.4) oral, 27 hastaya (%8.2) intravenöz (İV) bolus, 295 hastaya ise (%89, 4) İV infüzyon şeklinde uygulanmış. Hastaların 174 (%52.7) tanesine ilk 12 saatte hiç ES verilme-miş. 71 (%21.5) tanesine 1 ünite, 65 (%19.7) tanesine 2 üni-te, 14 (%4.2) tanesine 3 ünite, 5 (%1.5) tanesine 4 ünite, 1 ta-nesine ise 5 ünite ES ilk 12 saatte verilmiş. Hastalara ilk 12 sa-atte verilen ES ortalaması 0.81±1.0 idi, yattı¤ı sürece verilen ES ortalaması ise 1.8±2.1 (0-11 ünite) idi. Hastaların 5 tanesi (%1.5) otuzgün içinde, 7 tanesi (%2.1) otuz gün sonrasında VDÜGK nedeniyle tekrar klini¤imizde takibe alınmış idi. 323 hasta (%97.9) akut VDÜGK nedeniy-le hastanemize başvurmuş, 7 (%2.1) hasta ise di¤er klinikler-de takipte iken VDÜGK gelişmesi üzerine klini¤imize devir alınmış. Hastaların 58’inde (%17.6) daha önceden VDÜGK öyküsü ol-du¤u tespit edildi. Bunların 18’inin (%31) aspirin, 25 tanesi (%43.1) NSAİİ kullandı¤ı görüldü. 19’undaHptesti yapılmış ve 16’sında (%84.2) pozitif saptanmış, 26’da (%44.8) duode-nal ülser, 22’de (%37.9) mide ülser, 13’de (%22.4) özofajit, 13’de (%22.4) eroziv duodenit, 32’de (%55.2) eroziv gastrit, 4’de (%6.9) mide malignitesi, 1’de (%1.7) Mallory Weiss lez-yonu tespit edildi. Bu de¤erler çalışmaya alınan tüm hastala-rın epidemiyolojik yüzdelerine benzerdi. Hastaların 7’sine (%2.1) kanama nedeniyle cerrahi müdahale yapıldı. Cerrahi müdahale yapılan hastaların özellikleri ince-lendi¤inde; bu hastalarda hematokezya, mide malignitesi, di-eulafoy lezyonları ve ilk 12 saatte ve totalde verilen ES deste-¤i ile pozitif korelasyon saptandı (p<0.05). Altı hastada (%1.8) ölüm gerçekleşti. Bunların 4 (%1.2) tane-si kanamaya ba¤lı, 2 (%0.6) tanesi ise kanama dışı nedenlere ba¤lı idi. Özellikleri incelendi¤inde mortalite ile karın a¤rısı, şok ve Forrest evre 2B ülserle pozitif, Forrest evre 3 ülser ile negatif korelasyon vardı (hepsinde p<0.05). 1 tanesi 40-60 yaş aralı¤ında, 5 tanesi ise 60 yaş üstündeydi. 1’i (%16.6) ka-dın 5’i (%83.3) erkekti. Rockall skoruna bakıldı¤ında yarısı orta risk, yarısı yüksek risk grubundaydı. Hepsi akut GİS ka-nama ile acil servisten takibe alınan hastalardı. Bu hastaların 5’ine (%83.3) ilk 12 saatte, 1’ine (%16.6) ise 12-24 saatte en-doskopi yapılmış, 2’sine endoskopi sırasında adrenalin injek-siyonu yapılmıştı. Endoskopilerinde peptik ülser tespit edilen 4 vakanın 3’ü duodenal ülserdi, bu 4 vakanın 2’si Forrest ev-re 2A, 2’si ise forrest evre 2B olarak tespit edildi.

VDÜGK insidansı yaşla birlikte anlamlı artış göstermektedir (16-19). Ülkemizde İzmir bölgesinde yapılan bir çalışmada 412 VDÜGK olgusunun yaş ortalaması 62 olup, %75’ini erkek hastalar oluşturmuştur (19). VDÜGK erkeklerde anlamlı olarak yüksektir (1, 17, 20, 21). Bizim çalışmamızda da has-taların yarısından fazlası (%53.3) 60 yaş üstünde olup, erkek cinsiyet fazlaydı. Ancak duodenal ülser ve daha önceden ge-çirilmiş üst GİS kanama öyküsü gençlerde daha sıktı. Varis dışı üst gastrointestinal kanama en sık peptik ülsere bağlıdır (4). Özofajit ve eroziv gastro/duodenit VDÜGK’nın ikinci sırada nedeni olup hastaların %16-20’sinde ise birden fazla tanı bildirilmiştir (20, 22). Biz en sık sebep olarak pep-tik ülseri saptadık. Fakat duodenal ülser tek başına ele alındı-ğında en sık kanama nedeni değildi. Çünkü eroziv gastrit duodenal ülser kanamalarından daha fazlaydı. Bunun sebebi ilaç kullanımının ve beslenme alışkanlıklarının değişmesi olabilir. Ayrıca endoskopik tanı yöntemlerinin gelişmesiyle ve endos-kopi yapan kişilerinin tecrübesinin artmasıyla eroziv lezyon-ların gözden kaçırılmayıp daha fazla tespit edilmesinden ola-bilir. Yunanistanda yapılan bir çalışmada 1986-1987 yılları ile 2000-2001 yılları retrospektif olarak üst GİS kanamalar açı-sından incelenmiştir (23). 2000-2001 yılları arasındaki hasta-lar anlamlı olarak yaşlı, komorbid hastalığa sahip, NSAİD ve-ya aspirin kullanımı daha fazla saptanmıştır. Özen ve ark. (19) yaptığı çalışmada olguların %51.2’sinde ek hastalık olduğunu, en sık olarak aterosklerotik kalp hastalığı, DM ve HT bulunduğunu bildirmiştir. Bizim çalışmamızda da bir ve bir-den fazla kronik hastalık ve NSAİD kullanımı fazlaydı. Ko-morbid hastalıklar Rockall Skor şiddeti ile pozitif koreleydi. Non steroid anti-inşamatuvar ilaç kullanımı ve Hpenfeksiyo-nunun bağımsız ve anlamlı olarak peptik ülser hastalığını ve peptik ülser kanamalarını arttırdığı görülmüştür (24, 25). Bir meta-analiz çalışmasında NSAİİ kullanımı peptik ülser kana-malarında kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha fazla iken, Hpenfeksiyonunun da sadece marjinal olarak ülser ka-namaları riskinde artışa yol açtığı görülmüştür (24). Tüm NSAİİ kullananlarda her yıl %1-2 peptik ülser kanaması gibi komplikasyon gelişmektedir (26, 27). Üst gastrointestinal ka-namalı hastalar arasında NSAİİ kullanımı Fransa’da %29 iken, Yunanistanda %60’ın üzerindedir (23, 28). Almanya’da yapılan son çalışmalarda peptik ülser kanamalı hastalarda 1999-2000 yıllarında NSAİİ kullanımı 1989-1990 yıllarına göre daha yüksek bulunmuştur (%45’e %27) (18). Son dekat-ta ise dejeneratif eklem hastalığı nedeniyle NSAİİ’ların düzen-li olarak alındığı görülmüştür (29). Trombotik kardiyovaskü-ler ve periferal kardiyovasküler hastalığı azalttığından kullanı-mı artan aspirinde son iki dekatta peptik ülser hastalığının ve ilişkili komplikasyonlarının önemli bir nedenidir (29, 30). Bunların dışında birçok ilaç kullanımı ile ülser komplikas-yonlarını dramatik bir biçimde artırmıştır (31). Bizim çalış-mamızda da diğer çalışmalarda olduğu gibi ilaç kullanımı en fazla NSAİİ (%44.8) ve aspirin (%34.2) olmak üzere yüksek-ti (%88.5). Diğer çalışmalar daha çok peptik ülser kanamalı hastalarda yapılmıştı, fakat bu çalışma göstermiş ki VDÜGK nedenlerinin hepsinde NSAİİ ve aspirin başta olmak üzere ilaç kullanımı önemli bir yere sahiptir. Sigara içimi ülser rekürrensini ve yavaş iyileşme riskini artırır (31). Bizim çalışmamızda sigara kullanım hikayesi %25 olup, sigara içen hastalarda 5 gün içinde tekrar endoskopi yapılma-sı anlamlı olarak yüksekti. Sigara yavaş iyileşme ve rekurren-se yol açarak endoskopik hemostazın yapılmasında zorluk oluşturup tekrar endoskopi ihtiyacı doğurmaktadır. Dünyada 1 milyon insan Hpenfeksiyonu ile enfekte olup, ge-lişmiş ülkelerde prevalansı yüksektir (32, 33). Peptik ülser kanamalı hastalarda Hperadikasyonu tekrar kanama riskini azaltır (34, 35). Yapılan geniş bir kohort çalışmada peptik ül-ser kanamalı hastalara hastanede yattığı sürede %47’sine Hp için test yapılmış ve bunların %45’inde Hppozitif bulunmuş-tur. Almanyada yapılan bir çalışmada peptik ülser kanamalı hastaların %56’sında (18), Hollanda da test yapılan %65 has-tanın %43’ünde Hppozitif bulunmuştur (22). Bizim çalışma-mızda ise 122 hastaya (%37) Hptesti yapılmış ve 107 hasta-da (%87) pozitif bulunmuş. Bu yüksekliğin olası sebebi ülke-mizde Hpenfeksiyonunun yaygınlığı ve yeterince eradike edi-lememesindendir. Fakat açıkca görülmektedir ki VDÜGK hastalarında Hpbelirgin olarak yüksektir ve VDÜGK önlen-mesi için uygun eradikasyon tedavisi verilmelidir. Farklı toplumlarda yapılan çalışmalara göre VDÜGK hastala-rında mortalite %3-14 arasındadır (36). Kanada’da bu oran %3.5-5.5’dır (37, 38). Ülkemizde ise mortalite %2 dolayların-da düşük olarak bildirilmiştir (19, 39). Bizim çalışmamızda da mortalite düşük (%1.8) olup bunların %1.2’si kanamaya bağlıyken %0.6’sı kanama dışı nedenlere bağlıydı. Bu sonuç ülkemizde yapılan diğer iki çalışmadakine benzer, diğer ülke-lerde yapılan çalışmalara göre düşüktü. Bunun sebebi ülke-mizde yapılan diğer iki çalışma ve bizim çalışmamız daha ya-kın zamanı incelediğinden gelişen endoskopik ve medikal te-davi olanakları, endoskopik müdahalenin erken yapılmasının hemostaz sağlamasındaki öneminin görülmesi mortalitenin düşmesine neden olmuş olabilir. Mortalite olanlarda Rockall skoru orta ve yüksek risk grubundaydı. Bu da Rockall skorla-masının önemini ve skor şiddeti fazla olan hastaların hemodi-namilerinin erken stabilitesinin sağlanması ve bu hastalara yoğun bakım tedavisinin tercih edilmesi gerektiğini gösterdi. Mortalitenin dışında ilk 12 saatte ortalama 0.81±1.0 ünite, toplamda ise ortalama 1.8±2.1 ünite ES verilmiştir. Hastaların %52.7’ne ilk 12 saatte hiç ES verilmemiştir. İstanbulda yapı-lan bir çalışmada VDÜGK hastalarının %74’üne ES verilmiş yani hastaların sadece %25.9’na ES verilmemiş ve totalde ve-rilen ES ortalaması 2.59±2.7 tespit edilmiştir (40). Bizim ça-lışmamızda ise ES ihtiyacı erken yapılan endoskopi ile he-mostazın erken sağlanmasından dolayı daha düşüktür. Mortalitenin azalmasında da en önemli etken endoskopik müdahalenin erken yapılmasıdır. Çünkü yapılan çeşitli göz-lemler ve randomize kontrollü çalışmalar erken endoskopinin hastanede kalma ve tranfüzyon ihtiyacını azalttığını göster-miştir. İdeal endoskopinin üst gastrointestinal kanama semp-tomu olan hastalara mümkün olan en kısa zamanda yapılma-sı gerektiği (ideali ilk 24 saatte) ve bunun da düşük riskli has-talara erken taburcu edilme imkânı verdiği, yüksek riskli has-taların ise yakın takibe alınmasını sağladığı gösterilmiştir (3, 41). Yüksek riskli hastalarda endoskopik hemostazın sağlan-ması tekrar kanama riskini, ameliyat ihtiyacını ve mortaliteyi azaltır (7). Bizim çalışmamızda hastaların yaklaşık yarısına (%47.3) ilk 12 saatte olacak şekilde %82’ne 24 saat içinde üst GİS endoskopi yapılmıştır. Erken endoskopi yapılan hastala-rın özellikleri incelendiğinde Rockall Skor şiddeti yüksek, en-doskopik müdahale veya cerrahi müdahale gerektiren, ES replasman ihiyacı olan hastalardı. Ayrıca endoskopi yapılma zamanı ile Forrest evrelemesi birlikte ele alındığında Forrest evre 3 ülseri olan hastalara endoskopinin anlamlı olarak geç yapıldığı, Forrest evre 2C, Forrest evre 2A, Forrest evre 1 ül-seri olan hastalarda endoskopinin anlamlı olarak erken yapıl-dığı tespit edildi. Erken endoskopi yapılan hastaların doğru seçimi erken hemostazı sağlayıp mortalitenin azalmasında et-kili olmuş olabilir. Endoskopik tedaviye rağman tekrar kanama %7-16 iken, peptik ülserin tekrar kanama oranı %20-22 arasında bulun-muştur (16, 21). Bizim çalışmada ise hastaların %17.6’sında daha önceden VDÜGK öyküsü tespit edildi ve bu oran da yaklaşık, çalışmalardaki tekrar kanama oranına benzerdi. On-beş (%4.5) hastaya tekrar endoskopi gerekmiş ve bunların 3’üne de (%0.9) endoskopik müdahale yapılmıştır. Hastaların prognozunu ve tekrar kanama riskini belirlemede Rockall Risk skorlaması ve Forest evrelemesi kullanıldı. Roc-kall skorlaması yaş, ko-morbitedeler, şok durumu ve endos-kopik bulgulara dayalıdır. (5). Klinik Rocall Skoru hastaların hemodinamik durumu ve varolan hastalıklarını kapsar. Böy-lelikle düşük riskli hastaların acil endoskopi ihtiyacının aza-labileceğini göstermiştir (42). Bizim çalışmamızda hastaların büyük bir kısmı (%78.8) orta risk grubunda idi. Bunun nede-ni Rockall Skorlama sisteminde orta risk grubu daha geniş bir aralık grubu olduğundan, bu aralıkta olan hasta sayısı fazla-dır. Sonuçta orta risk grubundaki hastaların da takibi ve teda-visinde yüksek riskli hastalar gibi dikkat etmek gerektiği gö-rüldü. Nitekim ölen hastaların yarısı, cerrahiye alınan 7 has-tanın hepsi Rockall Skorlamasına göre orta risk grubundaydı. Ayrıca Rockall Skor şiddeti ile hastalarda ilk 12 saatte ve to-talde verilen ES desteği anlamlı bir ilişki saptandı. Ölen has-taların diğer yarısı da yüksek risk grubunda idi. Rockall Skor-lamasına göre orta ve yüksek grupta olan hastaların mortali-te, cerrahi gereksinim, endoskopik müdahale ve kan replas-man ihtiyacı yüksektir. Kanayan ülserin endoskopik görünümüne göre yapılan For-rest evrelemesinde yüksek riske sahip olanlar; evre 1, evre 2A, evre 2B’dir. Düşük riske sahip olanlar ise evre 2C ve evre 3’dür (5). Bizim çalışmamızda ise forrest evre 2B ülseri olan hastalarda Rockall Skor şiddeti yüksek, Forrest evre 3 ülseri olan hastalarda Rockall skor şiddeti düşüktü. Forrest evre 2B ülserin son dönem tedavisi tartışmalıdır. Jen-sen ve ark.’nın (43) yaptığı, ayrıca Bleau ve ark.’nın (44) yap-tığı iki ayrı kontrollü randomize çalışmada Forrest evre 2B ül-ser tabanından yapışık pıhtının kaldırılıp, endoskopik tedavi yapılması gerektiğini savunmuşlardır. Fakat bir başka çalışma göstermiş ki tek başına yüksek doz PPİ tedavisi yapışık pıhtı-yı stabilize edip, kanama riskini düşürmüş ve endoskopik te-daviye gerek kalmamıştır. Fakat forrest evre 2B ülserin bü-yüklüğü, kronisitesi, mide küçük kurvaturda veya posterior duodenal bulbusda lokalize olmasının önemli olduğu görül-müştür. Bizim çalışmamızda da Forrest evre 2B ülseri olan hastalarla şok ve ölüm arasında pozitif korelasyon saptandı. Bu da bize bu ülserlerin mutlaka tedavisinin yapılması gerek-tiğini göstermiştir. Bu çalışma, bize VDÜGK’ların gelişen tedavi tekniklerine rağ-men toplumda halen önemli bir sağlık sorunu olduğunu, bunda artan NSAİİ ve aspirin bezeri ilaç kullanımının, yeterli tedavi edilmeyen Hpenfeksiyonunun, yaşla birlikte artan ek hastalıkların olması sayılabilir. Ayrıca bu çalışma erken yapı-lan endoskopinin mortaliteyi, cerrahiyi ve ES ihtiyacını azalt-tığını gösterdi. Bu nedenle VDÜGK’lı hastalarda özellikle For-rest evre 2B ülseri olan hastalarda, endoskopi başta olacak şe-kilde hem tedavi tekniklerinin geliştirilmesi, hem de epidemi-yolojisinde yer alan faktörlerle mücadele edilmesine yönelik daha fazla çalışmaya gerek vardır.

1. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastro-intestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90: 206-210. 2. Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointetinal bleeding. Gastrointest Endosc 1990;36(5 Suppl):S8-13. 3. Longstreth GF, Feitelberg SP. Outpatient care of selected patients with acute non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1995;345:108-11. 4. Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: standard and new treatment. Gastroenterol Clin North Am 2005;34: 607-21. 5. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994;331: 717-27. 6. Hunt PS, Hansky J, Korman MG. Mortality in patients with haemateme-sis and melaena: a prospective study. Br Med J 1979; 1: 1238-1240. 7. Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Nonvariceal Upper GI Bleeding Con-sensus Conference Group. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57. 8. Julapalli VR, Graham DY. Appropriate use of intravenous proton pump inhibitors in the management of bleeding peptic ulcer. Dig Dis Sci 2005; 50:1185-93. 9. Consensus statement on therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. Consensus Development Panel. Gastrointest Endosc 1990;36(5 Suppl): S62-5. 10. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Incidence of and mor-tality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United King-dom. Steering Committee and members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ 1995;311:222-6. 11. Halland M, Young M, Fitzgerald MN, et al. Characteristics and outcomes of upper gastrointestinal hemorrhage in a Tertiary Referral Hospital. Dig Dis Sci 2010;55:3430-5. 12. Loperfido S, Baldo V, Piovesana E, et al. Changing trends in acute up-per-GI bleeding: a population-based study. Gastrointest Endosc 2009;70:212-24. 13. Kapsoritakis AN, Ntounas EA, Makrigiannis EA, et al. Acute upper gas-trointestinal bleeding in central Greece: the role of clinical and endosco-pic variables in bleeding outcome. Dig Dis Sci 2009;54:333-41. 14. Theocharis GJ, Arvaniti V, Assimakopoulos SF, et al. Acute upper gastro-intestinal bleeding in octogenarians: clinical outcome and factors related to mortality. World J Gastroenterol 2008;14:4047-53. 15. Rahme E, Barkun A, Nedjar H, et al. Hospitalizations for upper and lo-wer GI events associated with traditional NSAIDs and acetaminophen among the elderly in Quebec, Canada. Am J Gastroenterol 2008;103: 872-82. 16. Van Leerdam ME, Vreeburg EM, Rauws EA, et al. Acute upper GI blee-ding: did anything change? Time trend analysis of incidence and outco-me of acute upper GI bleeding between 1993/1994 and 2000. Am J Gas-troenterol 2003;98:1494-9. 17. Paspatis GA, Matrella E, Kapsoritakis A, et al. An epidemiological study of acute upper gastrointestinal bleeding in Crete, Greece. Eur J Gastro-enterol Hepatol 2000;12:1215-20. 18. Ohmann C, Imhof M, Ruppert C, et al. Timetrends in the epidemiology of peptic ulcer bleeding. Scand J Gastroenterol 2005;40:914-20. 19. Özen E, Tekin F, Oruç N, Özütemiz Ö, et al. Varis d›fl› üst gastrointesti-nal kanamal› 412 olgunun irdelenmesi. Akademik Gastroenteroloji Der-gisi 2007;6:62-7. 20. Blatchford O, Davidson LA, Murray WR, et al. Acute upper gastrointes-tinal haemorrhage in west of Scotland: case ascertainment study. BMJ 1997;315:510-4. 21. Yavorski RT, Wong RK, Maydonovitch C, et al. Analysis of 3, 294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical facilities. Am J Gastroenterol 1995;90:568-73. 22. Ramsoekh D, van Leerdam ME, Rauws EA, Tytgat GN. Outcome of pep-tic ulcer bleeding, nonsteroidal anti-inflammatory drug use, and Helico-bacter pylori infection. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:859-64. 23. Thomopoulos KC, Vagenas KA, Vagianos CE, et al. Changes in aetiology and clinical outcome of acute upper gastrointestinal bleeding during the last 15 years. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004;16:177-82. 24. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet 2002;359:14-22. 25. Chan FK, To KF, Wu JC, et al. Eradication of Helicobacter pylori and risk of peptic ulcers in patients starting long-term treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs: a randomised trial. Lancet 2002;359: 9-13. 26. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointestinal toxicity of nons-teroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1999;340:1888-99. 27. Silverstein FE, Graham DY, Senior JR, et al. Misoprostol reduces serious gastrointestinal complications in patients with rheumatoid arthritis re-ceiving nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1995; 123:241-9. 28. Czernichow P, Hochain P, Nousbaum JB, et al. Epidemiology and cour-se of acute upper gastro-intestinal haemorrhage in four French geograp-hical areas. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:175-81. 29. Jyotheeswaran S, Shah AN, Jin HO, et al. Prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer patients in greater Rochester, NY: is empirical trip-le therapy justified? Am J Gastroenterol 1998;93:574-8. 30. García Rodríguez LA, Hernández-Díaz S, de Abajo FJ. Association bet-ween aspirin and upper gastrointestinal complications: systematic revi-ew of epidemiologic studies. Br J Clin Pharmacol 2001;52:563-71. 31. Padussis JC, Pappas TN. Management of bleeding peptic ulcer. Pryor AD, Pappas TN, Branch MS (editors). Gastrointestinal Bleeding. Springer Science Business Media, 2010: 39-64. 32. Arroyo MT, Forne M, de Argila CM, et al. The prevalence of peptic ulcer not related to Helicobacter pylori or non-steroidal anti-inflammatory drug use is negligible in southern Europe. Helicobacter 2004;9:249-54. 33. Nishikawa K, Sugiyama T, Kato M, et al. Non-Helicobacter pylori and non-NSAID peptic ulcer disease in the Japanese population. Eur J Gas-troenterol Hepatol 2000;12:635-40. 34. Graham DY, Hepps KS, Ramirez FC, et al. Treatment of Helicobacter pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease. Scand J Gas-troenterol 1993;28:939-42. 35. Lai KC, Hui WM, Wong WM, et al. Treatment of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer hemorrhage a long-term randomized, con-trolled study. Am J Gastroenterol 2000;95:2225-32. 36. Van Leerdam ME. Epidemiology of acute upper gastrointestinal blee-ding. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008;22:209-24. 37. Targownik LE, Nabalamba A. Trends in management and outcomes of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: 1993-2003. Clin Gas-troenterol Hepatol 2006;4:1459-66. 38. Barkun A, Sabbah S, Enns R, et al. The Canadian Registry on Nonvarice-al Upper Gastrointestinal Bleeding and Endoscopy (RUGBE): Endosco-pic hemostasis and proton pump inhibition are associated with impro-ved outcomes in a real-life setting Am J Gastroenterol 2004;99:1238-46. 39. Atefl F, Kar›ncao¤lu M, Alada¤ M. Varis d›fl› kanamal› 524 olgunun de-¤erlendirilmesi. Journal of Inonu University Medical 2008;15:14-8. 40. Karada¤ F. Üst gastrointestinal kanamal› hastalar›n genel de¤erlendiril-mesi. Uzmanl›k tezi, ‹stanbul: Göztepe E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Aile Hekimli¤i Bölümü, 2008;45-50. 41. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Influencing the prac-tice and outcome in acute upper gastrointestinal haemorrhage. Steering Committee of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Hae-morrhage. Gut 1997;41:606-11. 42. Romagnuolo J, Barkun AN, Enns R, et al. Simple clinical predictors may obviate urgent endoscopy in selected patients with nonvariceal upper gastrointestinal tract bleeding. Arch Intern Med 2007;167:265-70. 43. Jensen DM, Kovacs TO, Jutabha R, et al. Randomized trial of medical or endoscopic therapy to prevent recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastroenterology 2002;123:407-13. 44. Bleau BL, Gostout CJ, Sherman KE, et al. Recurrent bleeding from pep-tic ulcer associated with adherent clot: a randomized study comparing endoscopic treatment with medical therapy. Gastrointest Endosc 2002;56:1-6.