Ağustos 2009

61-64

Mustafa YAKUT¹, Gülnihan KIRBA޲, Arzu YUSİFOVA¹, Mehmet BEKTA޹, Kubilay ÇINAR¹, Ali ÖZDEN¹

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı¹, Pediatrik Gastroenteroloji Bilim Dalı², Ankara

Dieulafoy lezyonu tekrarlayan ve tanısının konmasında zorluklar yaşanan nadir fakat aynı zamanda önemli bir üst gastrointestinal kanama nedenidir. Sıklı kla özofagogastrik bileşkeye 6-10 cm mesafede midede yer alsa da, gastrointestinal sistemin diğer kısımlarında daha az sıklıkla lokalizedir. Endoskopik bant ligasyon ve endoskopik skleroterapi kanama kontrolunde oldukça başarılıdır.Retrospektif değerlendirmede tekrarlayan massif kanama ile hastanemize başvuran 3 hastada ancak tekralayan endoskopik incelemeler sonrası tanı konuldu. Dieulafoy lezyonu olan 3 hastamızdan ikisinde endoskopik bant ligasyonu ile diğer hastada ise endoskopik skleroterapi injeksiyonu ile kanama kontrolu sağlandı.

Dieulafoy lezyonu, üst gastrointestinal kanama, endoskopik tedavi

Gastrointestinal sistemde çoğunlukla proksimal mide küçük kurvaturda lokalize, submukozal vasküler genişleme ve vaskuler rüptür sonucu massif gastrointestinal kanama nedeni olan Dieulafoy lezyonun tanısı genellikle zordur. Çalışmamızın amacı tekrarlayan kanaması olan ve gastrointestinal sistem (GIS) kanama odağı tesbit edilemeyen hastalarda Dieulafoy lezyonun hatıra getirilmesi ve endoskopik olarak lezyonun saptanması ve tedavi edilmesidir.

Dieulafoy lezyonu gastrointestinal sistem kanamalarının nadir görülen, sıklıkla tekrarlayan ve hayatı tehdit eden kanamalarla seyreden mide mukozasının yüzeyel vasküler lezyonudur. Lezyon ilk olarak Gallard tarafından 1884?te ve daha sonra da Fransız cerrah Dieulafoy tarafından 1896 tarif edilmiştir (1-3). Farklı isimlerle de bilinen (calibre persistant artery of the stomach, circoid aneurysm, gastric arteriosclerosis exulceratio simplex, Dieulafoyvascular malformation gibi) DL gastrointestinal sistem kanamalarının % 0.3-6.7?sinden sorumludur (2, 4-6).
DL muskularis mukozada seyreden subintimal fibrozisle karakterize ortalama 1-3 mm genişlikte ve 2-5 mm boyutunda bir arterin submukozal bir defektten, erode ve protrude olması sonrasında meydana gelir. Lümen içi hidrostatik kuvvetler, arteryel atım ve dış stresler mukozadan damarın perfore olarak masif kanamasına neden olur (7). DL?nun %61-82? si gastrik kökenlidir (8). Gastrik DL tipik olarak özofagogastrik bileşkeye 6-10 cm mesafede küçük kurvaturda yer alır. Gastrik DL?nun %98?i midenin üst yarısındadır (korpus proksimali %67, fundus %25). Bu bölgenin özelliği kanlanmasının submukozal pleksus yerine direkt olarak gastrik arter ve dallarından olmasıdır (9, 10). DL?nun yaklaşık 1/3?ünün ekstra-gastrik yerleşimli olduğu bildirilmiştir. Norton ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada mide dışı yerleşimli olgular sıklık sırasına göre duodenum, kolon, özofagus ve jejenum yerleşimlidir (2). Üç hastamızda da endoskopik incelemede lezyon küçük kurvatura bölgesinde lokalizeydi.
Hastalığın patogenezi bilinmemektedir ancak çeşitli hipotezler ileri sürülmüştür. Bu lezyonun dejeneratif orijinden daha çok malformatif olabileceği düşünülmüştür (11). Bir hipoteze göre; submukozal arter yaş ilerledikçe uzamakta ve kıvrımlı hale gelmektedir. Bu kıvrımlı arter mukoza üzerinde basınca yol açmakta ve sonuçta iskemi, erozyon ve arteryel ruptüre neden olmaktadır. Bazı yazarlar Dieulafoy lezyonunun yaşa bağlı gelişen bir patoloji olduğunu ileri sürmüşlerdir (12). Bir diğer hipoteze göre dilatasyona bağlı damar duvarında zayıflama gelişmekte ve rüptür olmadan önce burada trombüs formasyonu gelişmektedir (13). Diğer bir hipoteze göre de lezyonun konjenital vasküler bir lezyon olduğu düşünülmektedir. Büyük submukozal arter konjenital anormal bir seyir göstermekte ayrıca bu artere temasda olan mukozada da yapısal anormallikler görülmektedir. Bunların sonucunda arteriyel ruptür gelişmektedir (10, 14). Dieulafoy lezyonunun histopatolojik incelenmesinde aynı seviyede bulunan diğer damarlarla kıyaslandığında, muskularis mukoza düzeyindeki küçük submukozal arterin anormal büyük olduğu görülür. Karakteristik büyük, kıvrıntılı ve ektatik submozal damar, mukozal yüzeye doğru protrude olur (15-17).
DL sigara, alkol ve NSAİİ kullanımı ile ilişkisi ile ilgili yayınlar bildirilmiştir. Alkol kullanımının kronik gastrit ile ilişkisi bilinmektedir ve kronik gastrit rüptür oluşmadan önce arteriyel duvarda nekroz ve trombozla sonuçlanan vasküler displaziye yol açmaktadır. Norton ve arkadaşları (2) alkol kullanı- mını hastaların %51?inde, Baettig ve arkadaşları (8) ise hastaları n %43?ünde aspirin ve NSAİİ kullanımının olduğunu bildirmişlerdir. Hastalarımızın hiç birinde alkol kullanımı öyküsü yoktu. İki hastamızda uzun süreden beri arasıra NSAİİ kullanı mı hikayesi vardı.
DL sıklıkla orta ve ileri yaşta görülmekle birlikte geniş bir yaş dağılımına sahiptir. Erkeklerde kadınlardan 2 kat daha fazla görülür ve hastalığın ortaya çıkış yaşı genelde 6. dekattadır. Üç olgumuzdan ikisi kadın ve biri erkekti. DL tekrarlayan şiddetli kanamalar ile karakterizedir. Hastaların %79?u hemodinamik düzensizlik ve genel durum bozukluğu ile prezente olur. Hastalarda hematemez %28, hematemez ve melena %51 ve melena %18 oranında bildirilmiştir (18). Hastalarda masif kanama olduğundan en az 3 ünite kan transfüzyonu gerekmektedir (18, 19). Üç hastamızda da klinik takiplerde belirgin hemoglobin düşüklüğü ve vital bulguların unstabil seyrettiğ i gözlendi. Üç hastamızda da hematemez ve melena birlikte vardı. Her bir hastanın 5 ünite eritrosit süspansiyonu replasmanı ihtiyacı oldu.
DL?nun ayırıcı tanısında arteriovenöz malformasyonlar, herediter hemorajik telenjiektaziler, vasküler neoplazmlar ve patolojik arter anevrizmaları vardır (20). Endoskopide incelemede lümene doğru çıkıntı yapmış bir damardan arteriyel kanama ve çevresinde güçlükle görülebilen ülserasyon veya yakı n zamanda kanadığını düşündüren, lümene çıkıntı yapmış damarın görülmesi vardır. Kanamanın durması, lezyonun çok küçük boyutu ve midede yoğun miktarda kan bulunabilmesinden dolayı lezyon gözden kaçabilir. Bu nedenle birkaç endoskopik inceleme yapmak gerekir (21). Bizim olgularımızda da lümene doğru çıkıntı ve buradan arteryel sızma vardı.
DL?nun tanısında özofagogastroduodenoskopi duyarlı ve kesin tanı yöntemi olsa da kanamaların tekrarlayıcı olması, endoskopide gözden kaçması nedeni ile ilk endoskopide tanı olasılığı %49, ikincide %33?dür. Geriye kalan %18 olguda tanı laparotomi ile konulur (9).
Bizim klinik pratiğimizde sık görülen kanama nedeni olmadı- ğı için ve hastalarımızda mide kan ile dolu olduğu için ilk endoskopik incelemede tanı konulamadı. İki olgumuzda 2. kez yapılan endoskopik incelemede, bir olgumuzda 3. kez yapı- lan endoskopik muayenede DL tanısı konuldu.
DL endoskopik olarak saptandığında hemostazı sağlayacak endoskopik yöntemler uygulanmalıdır. Endoskopik tedavi yöntemleri arasında sıcak prob termokoagülasyon (özellikle perilezyoner enjeksiyon sonrasında) (22), bipolar elektrokoagülasyon (23), fotokoagülasyon (24), enjeksiyon tedavileri (epinefrin tek başına önerilmez) ( 22), polidokanol (damarın etrafına dört kadrandan ve sonrasında doğrudan damara) (25), etanol (26), siyanoakrilat (27), hipertonik glükoz (19) ve YAG laser (24) yer alır.
DL?nun tedavisinde endoskopik band liagasyonu da (EBL) uygulanmıştır (18, 28-30) ve primer tedavi ile nüks açısından başarılı sonuçlar alınmıştır. EBL varis veya ülser kökenli olmayan üst GIS kanamalarında alternatif tedavi yöntemlerinden biridir. Band kökenli iskemik nekroza bağlı perforasyon riski enjeksiyon tedavileri, sıcak prob veya elektrokoagülasyona oranla düşüktür (18)
Bir hastamızda lezyona uygulanan 10 cc %3 aethoxysklerol ile kanama kontrolu sağlandı. Diğer 2 hastamıza bant ligasyonu tedavisiyle kanama kontrolu yapıldı. Üç hastamızda da uygulanan endoskopik tedavi sonrası ikinci seans endoskopik tedavi ihtiyacı ve işleme bağlı komplikasyon gözlenmedi (Resim 3).
Endoskopik tedavi yöntemlerin başarılı olmadığı durumlarda anjiografik olarak selektif arteriyel embolizasyon uygulanmaktadı r (9). Cerrahi tedaviler endoskopik ve anjiografik olarak kontrol edilemeyen kanamalarda uygulanmaktadır. Olguları n %5?inde cerrahi tedavi gerekebilmektedir. Gastrik DL için laparotomi, geniş gastrotomi ve kalın submukozal arteri de alacak şekilde tüm lezyon kama şeklinde rezeke edilmelidir (9, 31).
Sonuç olarak DL nadir görülmekle birlikte tanısı oldukca zordur. Olguların çoğuna birden fazla endoskopik muayene gerekmektedir ve öykülerinde yoğun kan transfüzyonu mevcuttur. Massif üst gastrointestinal kanamaların %0.3-6.7?sinde DL lezyonu tanımlanmıştır. DL sıklıkla midede ve midenin de özofogogastrik bileşkeye yakın 6-10 cm?lik mesafesinde lokalize ise de jejenum, ileum ve kolonda massif kanama nedeni olarak tanımlanmıştr. DL tedavisinde multipolar elektrokoagülasyon, lazer fotokoagülasyon, skleroterapi enjeksiyonu, endoskopik hemoklip, bant ligasyonu önerilen tedavi yöntemleridir. Endoskopik tedavi ile kanama kontrolü sağlanmayan olgularda cerrahi tedaviler gerekli olabilir.

Eylül 2003 ile Ağustos 2008 tarihleri arasında Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Cebeci Gastroenteroloji servisinde takip edilen üst gastrointestinal kanaması ile başvuran hastalardan Dieulafoy lezyonu tesbit edilen hastaların dosyalar retrospektif olarak değerlendirildi.

Özofagus varis dışı gastrointestinal kanaması ile basvuran, masif ve tekrarlayan kanaması olan 3 hastada (2 kadın, 1 erkek) endoskopik muayenede Dieulafoy lezyonu (DL) saptandı. Hastalarımızın hiç birinde alkol kullanımı öyküsü yoktu. İki hastamızda uzun süreden beri arasıra NSAİİ kullanımı hikayesi vardı. 3 hastada da klinik takiplerde belirgin hemoglobin düşüklüğü ve vital bulguların unstabil seyrettiği gözlendi. Üç hastamızda da hematemez ve melena birlikte vardı. Tüm hastlarda 5 üniteden fazla kan transfüzyonu öyküsü mevcuttu. İlk gastroskopik muyenede öncelikle düşünülen tanı olmadığı için ve mide kan ile dolu olduğu için kanama yeri lokalize edilemedi ve tanı konulamadı. 2 olgunun ikisine 2. kez diğer olguya ise 3. kez yapılan endoskopik muayenede tanı konuldu. Gastroskopik incelemede 3 hastada da lezyon mide küçük kurvaturda lokalizeydi. Endoskopide incelemede mide küçük kurvatura lokalizasyonunda lümene doğru çıkıntı yapmış bir damardan arteriyel kanama ve çevresinde güçlükle görülebilen ülserasyon gözlendi (Resim 1, 2). Lezyon yerinden sürekli kan sızması vardı. Bir hastada lezyon lokalizasyonuna yapılan 10 cc %3 aethoxysklerol ile kanama kontrolu sağlandı. Diğer 2 hastada bant ligasyonu tedavisiyle kanama kontrol altına alındı. 3 hastada da uygulanan endoskopik tedavi sonrası ikinci seans endoskopik tedavi ihtiyacı olmadı. 3 hastamızda da uygulanan işleme bağlı komplikasyon gözlenmedi.

Dieulafoy lezyonu gastrointestinal sistem kanamalarının nadir görülen, sıklıkla tekrarlayan ve hayatı tehdit eden kanamalarla seyreden mide mukozasının yüzeyel vasküler lezyonudur. Lezyon ilk olarak Gallard tarafından 1884?te ve daha sonra da Fransız cerrah Dieulafoy tarafından 1896 tarif edilmiştir (1-3). Farklı isimlerle de bilinen (calibre persistant artery of the stomach, circoid aneurysm, gastric arteriosclerosis exulceratio simplex, Dieulafoyvascular malformation gibi) DL gastrointestinal sistem kanamalarının % 0.3-6.7?sinden sorumludur (2, 4-6).
DL muskularis mukozada seyreden subintimal fibrozisle karakterize ortalama 1-3 mm genişlikte ve 2-5 mm boyutunda bir arterin submukozal bir defektten, erode ve protrude olması sonrasında meydana gelir. Lümen içi hidrostatik kuvvetler, arteryel atım ve dış stresler mukozadan damarın perfore olarak masif kanamasına neden olur (7). DL?nun %61-82? si gastrik kökenlidir (8). Gastrik DL tipik olarak özofagogastrik bileşkeye 6-10 cm mesafede küçük kurvaturda yer alır. Gastrik DL?nun %98?i midenin üst yarısındadır (korpus proksimali %67, fundus %25). Bu bölgenin özelliği kanlanmasının submukozal pleksus yerine direkt olarak gastrik arter ve dallarından olmasıdır (9, 10). DL?nun yaklaşık 1/3?ünün ekstra-gastrik yerleşimli olduğu bildirilmiştir. Norton ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada mide dışı yerleşimli olgular sıklık sırasına göre duodenum, kolon, özofagus ve jejenum yerleşimlidir (2). Üç hastamızda da endoskopik incelemede lezyon küçük kurvatura bölgesinde lokalizeydi.
Hastalığın patogenezi bilinmemektedir ancak çeşitli hipotezler ileri sürülmüştür. Bu lezyonun dejeneratif orijinden daha çok malformatif olabileceği düşünülmüştür (11). Bir hipoteze göre; submukozal arter yaş ilerledikçe uzamakta ve kıvrımlı hale gelmektedir. Bu kıvrımlı arter mukoza üzerinde basınca yol açmakta ve sonuçta iskemi, erozyon ve arteryel ruptüre neden olmaktadır. Bazı yazarlar Dieulafoy lezyonunun yaşa bağlı gelişen bir patoloji olduğunu ileri sürmüşlerdir (12). Bir diğer hipoteze göre dilatasyona bağlı damar duvarında zayıflama gelişmekte ve rüptür olmadan önce burada trombüs formasyonu gelişmektedir (13). Diğer bir hipoteze göre de lezyonun konjenital vasküler bir lezyon olduğu düşünülmektedir. Büyük submukozal arter konjenital anormal bir seyir göstermekte ayrıca bu artere temasda olan mukozada da yapısal anormallikler görülmektedir. Bunların sonucunda arteriyel ruptür gelişmektedir (10, 14). Dieulafoy lezyonunun histopatolojik incelenmesinde aynı seviyede bulunan diğer damarlarla kıyaslandığında, muskularis mukoza düzeyindeki küçük submukozal arterin anormal büyük olduğu görülür. Karakteristik büyük, kıvrıntılı ve ektatik submozal damar, mukozal yüzeye doğru protrude olur (15-17).
DL sigara, alkol ve NSAİİ kullanımı ile ilişkisi ile ilgili yayınlar bildirilmiştir. Alkol kullanımının kronik gastrit ile ilişkisi bilinmektedir ve kronik gastrit rüptür oluşmadan önce arteriyel duvarda nekroz ve trombozla sonuçlanan vasküler displaziye yol açmaktadır. Norton ve arkadaşları (2) alkol kullanı- mını hastaların %51?inde, Baettig ve arkadaşları (8) ise hastaları n %43?ünde aspirin ve NSAİİ kullanımının olduğunu bildirmişlerdir. Hastalarımızın hiç birinde alkol kullanımı öyküsü yoktu. İki hastamızda uzun süreden beri arasıra NSAİİ kullanı mı hikayesi vardı.
DL sıklıkla orta ve ileri yaşta görülmekle birlikte geniş bir yaş dağılımına sahiptir. Erkeklerde kadınlardan 2 kat daha fazla görülür ve hastalığın ortaya çıkış yaşı genelde 6. dekattadır. Üç olgumuzdan ikisi kadın ve biri erkekti. DL tekrarlayan şiddetli kanamalar ile karakterizedir. Hastaların %79?u hemodinamik düzensizlik ve genel durum bozukluğu ile prezente olur. Hastalarda hematemez %28, hematemez ve melena %51 ve melena %18 oranında bildirilmiştir (18). Hastalarda masif kanama olduğundan en az 3 ünite kan transfüzyonu gerekmektedir (18, 19). Üç hastamızda da klinik takiplerde belirgin hemoglobin düşüklüğü ve vital bulguların unstabil seyrettiğ i gözlendi. Üç hastamızda da hematemez ve melena birlikte vardı. Her bir hastanın 5 ünite eritrosit süspansiyonu replasmanı ihtiyacı oldu.
DL?nun ayırıcı tanısında arteriovenöz malformasyonlar, herediter hemorajik telenjiektaziler, vasküler neoplazmlar ve patolojik arter anevrizmaları vardır (20). Endoskopide incelemede lümene doğru çıkıntı yapmış bir damardan arteriyel kanama ve çevresinde güçlükle görülebilen ülserasyon veya yakı n zamanda kanadığını düşündüren, lümene çıkıntı yapmış damarın görülmesi vardır. Kanamanın durması, lezyonun çok küçük boyutu ve midede yoğun miktarda kan bulunabilmesinden dolayı lezyon gözden kaçabilir. Bu nedenle birkaç endoskopik inceleme yapmak gerekir (21). Bizim olgularımızda da lümene doğru çıkıntı ve buradan arteryel sızma vardı.
DL?nun tanısında özofagogastroduodenoskopi duyarlı ve kesin tanı yöntemi olsa da kanamaların tekrarlayıcı olması, endoskopide gözden kaçması nedeni ile ilk endoskopide tanı olasılığı %49, ikincide %33?dür. Geriye kalan %18 olguda tanı laparotomi ile konulur (9).
Bizim klinik pratiğimizde sık görülen kanama nedeni olmadı- ğı için ve hastalarımızda mide kan ile dolu olduğu için ilk endoskopik incelemede tanı konulamadı. İki olgumuzda 2. kez yapılan endoskopik incelemede, bir olgumuzda 3. kez yapı- lan endoskopik muayenede DL tanısı konuldu.
DL endoskopik olarak saptandığında hemostazı sağlayacak endoskopik yöntemler uygulanmalıdır. Endoskopik tedavi yöntemleri arasında sıcak prob termokoagülasyon (özellikle perilezyoner enjeksiyon sonrasında) (22), bipolar elektrokoagülasyon (23), fotokoagülasyon (24), enjeksiyon tedavileri (epinefrin tek başına önerilmez) ( 22), polidokanol (damarın etrafına dört kadrandan ve sonrasında doğrudan damara) (25), etanol (26), siyanoakrilat (27), hipertonik glükoz (19) ve YAG laser (24) yer alır.
DL?nun tedavisinde endoskopik band liagasyonu da (EBL) uygulanmıştır (18, 28-30) ve primer tedavi ile nüks açısından başarılı sonuçlar alınmıştır. EBL varis veya ülser kökenli olmayan üst GIS kanamalarında alternatif tedavi yöntemlerinden biridir. Band kökenli iskemik nekroza bağlı perforasyon riski enjeksiyon tedavileri, sıcak prob veya elektrokoagülasyona oranla düşüktür (18)
Bir hastamızda lezyona uygulanan 10 cc %3 aethoxysklerol ile kanama kontrolu sağlandı. Diğer 2 hastamıza bant ligasyonu tedavisiyle kanama kontrolu yapıldı. Üç hastamızda da uygulanan endoskopik tedavi sonrası ikinci seans endoskopik tedavi ihtiyacı ve işleme bağlı komplikasyon gözlenmedi (Resim 3).
Endoskopik tedavi yöntemlerin başarılı olmadığı durumlarda anjiografik olarak selektif arteriyel embolizasyon uygulanmaktadı r (9). Cerrahi tedaviler endoskopik ve anjiografik olarak kontrol edilemeyen kanamalarda uygulanmaktadır. Olguları n %5?inde cerrahi tedavi gerekebilmektedir. Gastrik DL için laparotomi, geniş gastrotomi ve kalın submukozal arteri de alacak şekilde tüm lezyon kama şeklinde rezeke edilmelidir (9, 31).
Sonuç olarak DL nadir görülmekle birlikte tanısı oldukca zordur. Olguların çoğuna birden fazla endoskopik muayene gerekmektedir ve öykülerinde yoğun kan transfüzyonu mevcuttur. Massif üst gastrointestinal kanamaların %0.3-6.7?sinde DL lezyonu tanımlanmıştır. DL sıklıkla midede ve midenin de özofogogastrik bileşkeye yakın 6-10 cm?lik mesafesinde lokalize ise de jejenum, ileum ve kolonda massif kanama nedeni olarak tanımlanmıştr. DL tedavisinde multipolar elektrokoagülasyon, lazer fotokoagülasyon, skleroterapi enjeksiyonu, endoskopik hemoklip, bant ligasyonu önerilen tedavi yöntemleridir. Endoskopik tedavi ile kanama kontrolü sağlanmayan olgularda cerrahi tedaviler gerekli olabilir.

1. Mcgrath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of dielulafoys lesion: Report of two cases and, review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94:1087-90.
2. Norton ID, Peterson BT, Sorbi D, et al. Management and long term prognosis of dieulafoy lesion. Gastrointest Endosc 1999;50:762-7.
3. Ertem S, Aydın A, Batur Y, et al. Dieulafoy vasküler malformasyonuna bağlı bir masif hematemez vakası. T Klin Gastroenterohepatoloji 1994:164-6.
4. Canbaz H, Korkut M, Alkanat M, et al. Uçar Y, Kara E. Dieulafoy vasküler malformasyonu, gastrointestinal sistemin nadir kanama nedenlerinden biri. Turk J Gastroenterol 1999:10;157-60.
5. Koyuncu A, Lice H, Arıkan S, et al. Masif üst gastrointestinal sistem kanaması na neden olan Dieulafoy?s Hastalığı. Ulus Travma Derg 2003:9;140-2.
6. Yılmaz U, Özütemiz Ö, Ersöz G, et al. Seyrek görülen bir üst gastrointestinal kanama nedeni: Dieulafoy lezyonu. Türk Gastroenteroloji Dergisi 1988;2:146-9.
7. Juler GJ, Labitzke HG, Lamb R, et al. The pathogenesis of Dieulafoy?s gastric erosion. Am J Gastroenterol 1984;79:195-200.
8. Baettig B, Haecki W, Lammer F, et al. Dieulafoy?s disease: Endoscopic treatment and follow up. Gut 1993;34:1418-21.
9. Reilly HF, Al-Kawas FH. Dieulafoy?s lesion. Gastrointest Endosc 1987;33:38-9.
10. Veldhuyzen van Zanten SJ, Bartelsman JF, Schipper ME, et al. Recurrent massive haematemesis from Dieulafoy vascular malformations a review of 101 cases. Gut 1986;27:213-22.
11. Rosai J. Gastrointestinal Tract. In: Rosai J. Rosai and Ackerman?s Surgical Pathology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004: 656.
12. Miko TL, Thomazy VA. Caliber persistent artery of the stomach. Hum Pathol 1988;19:914-21.
13. Juler GL, Labitzke HG, Lamb R, Allen R. The pathogenesis of Dieulafoy?s gastric erosion. Am J Gastroenterol 1984;79:195-200.
14. Hoffmann J, Beck H, Jensen HE. Dieulafoy?s lesion. Surg Gynecol Obstet 1984;159:537-40.
15. Chan AY, Ramsey WH. Recurrent upper gastrointestinal bleeding due to the Dieulafoy?s lesion. Conn Med 2000;64:139-41.
16. Lee YT, Walmsley RS, Leong RWL, Sung JJY. Dieulafoy?s lesion. Gastrointest Endosc 2003:58;236-43.
17. Campbell DR, Dixon AY. Dieulafoy?s lesion. Gastrointest Endosc 2000:51;466.
18. Mc Grath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of Dieulafoy?s lesion: Report of two cases and review of the literature. Am J Gastroenterol 1999:94;1087-90.
19. Lin HJ, Lee FY, Tsai YT, et al. Therapeutic endoscopy for Dieulafoy?s disease. J Clin Gastroenterol 1989;11:507-10.
20. Chaer RA, Helton WS. Dieulafoy?s disease. J Am Coll Surg 2003;196:290-6.
21. Skok P. Endoscopic hemostasis in exulceratio simplex-Dieulafoy?s disease hemorrhage: A review of 25 cases. Endoscopy 1998:30;590-4.
22. Stark ME, Gostout CJ, Balm RK. Clinical features and endoscopic management of Dieulafoy?s disease. Gastrointest Endosc 1992;38:545-50.
23. Goldenberg SP, DeJuca VAJ, Marignani P. Endoscopic treatment of Dieulafoy?s lesion of the duodenum. Am J Gastroneterol 1990;85:452-4.
24. Al-Kawas FH, O?Keefe J. Nd YAG laser treatment of a bleeding Dieulafoy?s lesion. Gastrointest Endosc 1987;33:38-9.
25. Pointner R, Schwab G, Konigsrainer A, et al. Endoscopic treatment of Dieulafoy?s disease. Gastroenterology 1988;94:563-6.
26. Asaki S, Sato H, Nishimura T, et al. Endoscopic diagnosis and treatment of Dieulafoy?s ulcer. Tohoku J Exp Med 1988;154:135-41.
27. Loperfido S. Endoscopic hemostasis of gastric bleeding from Dieulafoy?s ulcer with histoacryl. Endoscopy 1989;21:199-200.
28. Brown GR, Harford WV, Jones WF. Endoscopic band ligation of an actively bleeding Dieulafoy lesion. Gastrointest Endosc 1994;40:501-3.
29. Murray KF, Jennings RW, Fox VL. Endoscopic band ligation of a Dieulafoy lesion in the small intestine of a child. Gastrointest Endosc 1996;44:336-9.
30. Gerson LB, Yap E, Slosberg E, et al. Endoscopic band ligation for actively bleeding Dieulafoy?s lesions. Gastrointest Endosc 1999;50:454-5.
31. Veldhuyzen van Zanten SJ, Bartelsman JF, Schipper ME, et al. Recurrent massive haematemesis from Dieulafoy vascular malformations-a review of 101 cases. Gut 1986;27:213-22.